Gefitinib là gì? Các công bố khoa học về Gefitinib

Gefitinib là một loại thuốc được sử dụng trong điều trị ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô nhưng có nhân EGF receptor (EGFR) quá hoạch. Đây là một loại thuốc...

Gefitinib là một loại thuốc được sử dụng trong điều trị ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô nhưng có nhân EGF receptor (EGFR) quá hoạch. Đây là một loại thuốc ức chế kinase tyrosine được sử dụng trong quá trình tăng trưởng và phân tử của tế bào ung thư, nhằm điều chỉnh sự phát triển của tế bào ung thư. Thuốc này là dạng viên nén được dùng qua đường uống.
Gefitinib thuộc vào nhóm thuốc được gọi là inhibitor của receptor tyrosine kinase (RTK). Nó là một dạng thuốc ức chế hoạt động của một protein gắn kết EGF receptor (EGFR) trong tế bào ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô.

EGFR là một loại receptor tyrosine kinase (RTK) có vai trò quan trọng trong việc tăng trưởng và phân tử tế bào ung thư. Khi tế bào ung thư có nhân EGFR quá hoạch, EGFR được kích hoạt và gây ra sự phát triển và lan truyền của tế bào ung thư. Gefitinib hoạt động bằng cách gắn kết với địa chỉ của EGFR và ngăn chặn sự kích hoạt của receptor này. Khi receptor không được kích hoạt, tế bào ung thư không thể phát triển và lan truyền như thường.

Gefitinib thường được sử dụng trong điều trị ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô có nhân EGFR quá hoạch ở người đã điều trị trước đây bằng hóa trị và không có hiệu quả. Nó cũng được sử dụng trong trường hợp ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô có nhân EGFR quá hoạch ở người chưa từng được điều trị bằng hóa trị.

Gefitinib có thể gây ra một số tác dụng phụ như viêm phổi, tăng huyết áp, ban đỏ và ngứa da, buồn nôn, nôn mửa, tiêu chảy và suy dinh dưỡng. Nếu bạn đang sử dụng hoặc xem xét sử dụng Gefitinib, hãy thảo luận cụ thể với bác sĩ của bạn về tác dụng phụ có thể xảy ra và cách điều trị chúng.
Gefitinib được phát triển và sản xuất bởi hãng dược phẩm AstraZeneca và có tên thương hiệu là Iressa. Đây là thuốc được chấp thuận sử dụng trong nhiều quốc gia trên thế giới để điều trị ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô có nhân EGFR quá hoạch.

Gefitinib thường được dùng một lần mỗi ngày qua đường uống. Nó có khả năng hấp thu tốt và nhanh chóng vào máu sau khi uống. Sau khi vào máu, nó liên kết với EGFR và ngăn chặn sự kích hoạt của nó, từ đó làm giảm tăng trưởng và phát triển của tế bào ung thư phổi không nhỏ.

Không phải tất cả bệnh nhân ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô có nhân EGFR quá hoạch đều thích ứng với thuốc này. Do đó, trước khi bắt đầu sử dụng Gefitinib, bệnh nhân cần phải được xét nghiệm để xác định tình trạng của EGFR trong tế bào ung thư. Nếu có kết quả xét nghiệm chỉ ra rằng bệnh nhân nên sử dụng Gefitinib, bác sĩ sẽ cho định liều và lịch trình sử dụng thuốc phù hợp.

Quá trình điều trị bằng Gefitinib thường kéo dài dài hạn và cần được theo dõi thường xuyên bởi bác sĩ. Bác sĩ sẽ yêu cầu bệnh nhân đi kiểm tra quy mô nặng và các xét nghiệm máu thường xuyên để theo dõi tình trạng sức khỏe và hiệu quả của thuốc.

Gefitinib có thể gây ra một số tác dụng phụ như viêm phổi, đau ngực, ho, khó thở, mất bọng, buồn nôn, tiêu chảy, tăng mức enzym gan... Nếu bệnh nhân gặp bất kỳ tác dụng phụ nào sau khi sử dụng thuốc, cần thông báo ngay cho bác sĩ để được tư vấn và điều chỉnh liều lượng.

Lưu ý rằng thông tin trên chỉ mang tính chất chung và không thay thế cho lời khuyên và chỉ định của bác sĩ. Bệnh nhân cần tham khảo ý kiến của bác sĩ để biết thông tin chi tiết và cá nhân hóa hơn về việc sử dụng Gefitinib trong điều trị ung thư phổi không nhỏ tế bào biểu mô.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "gefitinib":

Activating Mutations in the Epidermal Growth Factor Receptor Underlying Responsiveness of Non–Small-Cell Lung Cancer to Gefitinib
New England Journal of Medicine - Tập 350 Số 21 - Trang 2129-2139 - 2004
Đột Biến EGFR Trong Ung Thư Phổi: Mối Liên Quan Đến Đáp Ứng Lâm Sàng Với Liệu Pháp Gefitinib Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 304 Số 5676 - Trang 1497-1500 - 2004
Các gen thụ thể tyrosine kinase đã được giải trình tự trong ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) và mô bình thường tương ứng. Đột biến soma của gen thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì\n EGFR đã được phát hiện trong 15 trong số 58 khối u không được lựa chọn từ Nhật Bản và 1 trong số 61 từ Hoa Kỳ. Điều trị bằng chất ức chế kinase nach EGFR gefitinib (Iressa) gây thoái lui khối u ở một số bệnh nhân NSCLC, thường xuyên hơn ở Nhật Bản.\n EGFR Đột biến đã được tìm thấy trong các mẫu ung thư phổi bổ sung từ bệnh nhân Hoa Kỳ phản ứng với liệu pháp gefitinib và trên một dòng tế bào ung thư biểu mô tuyến phổi rất nhạy cảm với sự ức chế tăng trưởng của gefitinib, nhưng không có trong các khối u hoặc dòng tế bào không nhạy cảm với gefitinib. Những kết quả này cho thấy rằng\n EGFR đột biến có thể dự đoán độ nhạy cảm với gefitinib.
#EGFR #đột biến #ung thư phổi #liệu pháp gefitinib #đáp ứng lâm sàng #Nhật Bản #Hoa Kỳ #ung thư biểu mô tuyến #NSCLC #nhạy cảm #ức chế tăng trưởng #somatic mutations
Gefitinib or Carboplatin–Paclitaxel in Pulmonary Adenocarcinoma
New England Journal of Medicine - Tập 361 Số 10 - Trang 947-957 - 2009
Gefitinib or Chemotherapy for Non–Small-Cell Lung Cancer with Mutated EGFR
New England Journal of Medicine - Tập 362 Số 25 - Trang 2380-2388 - 2010
Khuếch đại MET dẫn đến kháng Gefitinib trong ung thư phổi thông qua kích hoạt tín hiệu ERBB3 Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 316 Số 5827 - Trang 1039-1043 - 2007
Các ức chế kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) như gefitinib và erlotinib là các phương pháp điều trị hiệu quả cho ung thư phổi với các đột biến kích hoạt EGFR, nhưng các khối u này luôn phát triển khả năng kháng thuốc. Tại đây, chúng tôi mô tả một dòng tế bào ung thư phổi nhạy cảm với gefitinib đã phát triển khả năng kháng gefitinib do sự khuếch đại trọng tâm của tiền gen sinh ung thư MET. Sự ức chế tín hiệu MET trong các tế bào này đã phục hồi độ nhạy cảm của chúng đối với gefitinib. Khuếch đại MET đã được phát hiện trong 4/18 (22%) mẫu ung thư phổi đã phát triển khả năng kháng gefitinib hoặc erlotinib. Chúng tôi nhận thấy rằng khuếch đại MET gây ra sự kháng gefitinib bằng cách thúc đẩy hoạt hóa ERBB3 (HER3) phụ thuộc vào PI3K, một con đường được cho là đặc hiệu cho các thụ thể họ EGFR/ERBB. Do đó, chúng tôi đề xuất rằng khuếch đại MET cũng có thể thúc đẩy sự kháng thuốc trong các loại ung thư khác do ERBB dẫn động.
#EGFR #Gefitinib #Erlotinib #MET khuếch đại #kháng thuốc #ung thư phổi #tín hiệu ERBB3 #ERBB3 (HER3) #PI3K #các thụ thể họ EGFR/ERBB.
Đột biến gen EGFR thường gặp trong ung thư phổi ở người không hút thuốc và liên quan đến độ nhạy của khối u với gefitinib và erlotinib Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 101 Số 36 - Trang 13306-13311 - 2004
Đột biến soma trong miền tyrosine kinase (TK) của gen thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) được cho là liên quan đến độ nhạy của ung thư phổi với gefitinib (Iressa), một chất ức chế kinase. Các đột biến xóa trùng khung xảy ra ở exon 19, trong khi các đột biến điểm xảy ra thường xuyên ở codon 858 (exon 21). Qua việc giải trình tự miền TK của EGFR, chúng tôi phát hiện rằng 7 trên 10 khối u nhạy với gefitinib có các thay đổi tương tự; không có đột biến nào được tìm thấy trong tám khối u kháng gefitinib ( P = 0.004). Năm trên bảy khối u nhạy với erlotinib (Tarceva), một chất ức chế kinase liên quan mà mục tiêu liên quan lâm sàng chưa được ghi nhận, có các đột biến soma tương tự, đối lập với không có trong 10 khối u kháng erlotinib ( P = 0.003). Do hầu hết các khối u có đột biến đều là adenocarcinoma từ bệnh nhân hút ít hơn 100 điếu thuốc trong suốt cuộc đời (“người không hút thuốc”), chúng tôi tiến hành sàng lọc các exon 2-28 của EGFR trong 15 trường hợp adenocarcinoma cắt khỏi những người không hút thuốc chưa được điều trị. Bảy khối u có đột biến miền TK, trái ngược với 4 trên 81 trường hợp ung thư phổi không tế bào nhỏ được cắt khỏi những người hút thuốc trước đây hoặc hiện nay chưa được điều trị ( P = 0.0001). Phân tích protein bằng phương pháp điện di miễn dịch từ các tế bào chuyển nhiễm tạm thời với các cấu trúc khác nhau của EGFR cho thấy rằng, so với protein gốc, một đột biến xóa exon 19 gây ra mức phosphotyrosine giảm, trong khi sự phosphoryl hóa ở tyrosine 1092 của một đột biến điểm exon 21 bị ức chế ở nồng độ thuốc thấp hơn 10 lần. Tóm lại, các dữ liệu này cho thấy rằng adenocarcinoma từ "người không hút thuốc" là một tập hợp con riêng biệt của ung thư phổi, thường chứa các đột biến trong miền TK của EGFR liên quan đến độ nhạy với gefitinib và erlotinib.
#EGFR; Mutations; Lung Cancer; Never Smokers; Gefitinib Sensitivity; Erlotinib Sensitivity; Tyrosine Kinase Domain
EGFRMutation and Resistance of Non–Small-Cell Lung Cancer to Gefitinib
New England Journal of Medicine - Tập 352 Số 8 - Trang 786-792 - 2005
Multi-Institutional Randomized Phase II Trial of Gefitinib for Previously Treated Patients With Advanced Non–Small-Cell Lung Cancer
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 21 Số 12 - Trang 2237-2246 - 2003
Purpose: To evaluate the efficacy and tolerability of two doses of gefitinib (Iressa [ZD1839]; AstraZeneca, Wilmington, DE), a novel epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor, in patients with pretreated advanced non–small-cell lung cancer (NSCLC). Patients and Methods: This was a randomized, double-blind, parallel-group, multicenter phase II trial. Two hundred ten patients with advanced NSCLC who were previously treated with one or two chemotherapy regimens (at least one containing platinum) were randomized to receive either 250-mg or 500-mg oral doses of gefitinib once daily. Results: Efficacy was similar for the 250- and 500-mg/d groups. Objective tumor response rates were 18.4% (95% confidence interval [CI], 11.5 to 27.3) and 19.0% (95% CI, 12.1 to 27.9); among evaluable patients, symptom improvement rates were 40.3% (95% CI, 28.5 to 53.0) and 37.0% (95% CI, 26.0 to 49.1); median progression-free survival times were 2.7 and 2.8 months; and median overall survival times were 7.6 and 8.0 months, respectively. Symptom improvements were recorded for 69.2% (250 mg/d) and 85.7% (500 mg/d) of patients with a tumor response. Adverse events (AEs) at both dose levels were generally mild (grade 1 or 2) and consisted mainly of skin reactions and diarrhea. Drug-related toxicities were more frequent in the higher-dose group. Withdrawal due to drug-related AEs was 1.9% and 9.4% for patients receiving gefitinib 250 and 500 mg/d, respectively. Conclusion: Gefitinib showed clinically meaningful antitumor activity and provided symptom relief as second- and third-line treatment in these patients. At 250 mg/d, gefitinib had a favorable AE profile. Gefitinib 250 mg/d is an important, novel treatment option for patients with pretreated advanced NSCLC.
Gefitinib kết hợp với Gemcitabine và Cisplatin trong ung thư phổi không nhỏ giai đoạn tiến triển: Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III - INTACT 1 Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 22 Số 5 - Trang 777-784 - 2004
Mục đích Mục đích của nghiên cứu này là xác định liệu việc bổ sung Gefitinib, một chất ức chế tyrosine kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (Iressa, ZD1839; AstraZeneca, Wilmington, DE), vào phác đồ điều trị chuẩn đầu tiên với Gemcitabine và Cisplatin có giúp mang lại lợi ích lâm sàng so với điều trị chỉ với Gemcitabine và Cisplatin cho bệnh nhân bị ung thư phổi không nhỏ (NSCLC) giai đoạn tiến triển hoặc di căn. Gefitinib đã cho thấy hiệu quả khuyến khích trong NSCLC giai đoạn tiến triển qua các thử nghiệm giai đoạn II ở bệnh nhân đã được điều trị trước đó, và thử nghiệm giai đoạn I với Gefitinib kết hợp với Gemcitabine và Cisplatin đã cho thấy khả năng dung nạp tốt. Bệnh nhân và Phương pháp Đây là một thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III, ngẫu nhiên, mù đôi, có đối chứng giả dược, đa trung tâm, trên các bệnh nhân lần đầu điều trị hóa chất với ung thư phổi không thể cắt được ở giai đoạn III hoặc IV. Tất cả bệnh nhân nhận tối đa sáu chu kỳ hóa trị (Cisplatin 80 mg/m2 vào ngày 1 và Gemcitabine 1,250 mg/m2 vào ngày 1 và 8 của chu kỳ ba tuần) cùng với Gefitinib 500 mg/ngày, Gefitinib 250 mg/ngày hoặc giả dược. Gefitinib hoặc giả dược hàng ngày được tiếp tục cho đến khi bệnh tiến triển. Các mục tiêu bao gồm toàn bộ sống sót (chính), thời gian bệnh tiến triển, tỷ lệ đáp ứng và đánh giá an toàn. Kết quả Tổng cộng có 1,093 bệnh nhân được tuyển chọn. Không có sự khác biệt về các mục tiêu hiệu quả giữa các nhóm điều trị: ở các nhóm Gefitinib 500 mg/ngày, Gefitinib 250 mg/ngày và giả dược, thời gian sống trung vị lần lượt là 9,9 tháng, 9,9 tháng và 10,9 tháng (GOLrank P = .4560), thời gian trung vị đến khi bệnh tiến triển lần lượt là 5,5 tháng, 5,8 tháng và 6,0 tháng (GOLrank; P = .7633), và tỷ lệ đáp ứng lần lượt là 49,7%, 50,3% và 44,8%. Không có biến cố bất lợi không mong đợi đáng kể nào được quan sát thấy. Kết luận Gefitinib kết hợp với Gemcitabine và Cisplatin ở những bệnh nhân lần đầu điều trị hóa chất với NSCLC tiến triển không có hiệu quả cải thiện so với chỉ dùng Gemcitabine và Cisplatin. Nguyên nhân của điều này vẫn chưa rõ và cần nghiên cứu tiền lâm sàng thêm.
#Gefitinib #Gemcitabine #Cisplatin #ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) #thử nghiệm lâm sàng giai đoạn III #INTACT 1.
Gefitinib kết hợp với Paclitaxel và Carboplatin trong điều trị ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn nặng: Thử nghiệm pha III—INTACT 2 Dịch bởi AI
American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 22 Số 5 - Trang 785-794 - 2004
Mục đíchCác nghiên cứu tiền lâm sàng cho thấy gefitinib (Iressa, ZD1839; AstraZeneca, Wilmington, DE), một chất ức chế kinase tyrosine của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì hoạt động bằng đường uống, có thể tăng cường hiệu quả chống khối u của hóa dược liệu, và việc kết hợp với paclitaxel và carboplatin đã có khả năng chịu đựng tốt trong thử nghiệm pha I. Liệu pháp đơn trị gefitinib đã cho thấy hoạt động chống khối u chưa từng có đối với một tác nhân sinh học, với ít độc tính hơn docetaxel, trong các thử nghiệm pha II ở bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ (NSCLC) giai đoạn nặng, kháng trị liệu. Thử nghiệm pha III này, ngẫu nhiên, so sánh placebo, mù đôi, đánh giá gefitinib kết hợp với paclitaxel và carboplatin trên bệnh nhân chưa từng điều trị hoá trị với NSCLC giai đoạn tiên tiến.Bệnh nhân và Phương phápBệnh nhân nhận paclitaxel liều 225 mg/m2và carboplatin theo đường cong nồng độ/thời gian của 6 mg/phút/mL (ngày 1 mỗi 3 tuần) kết hợp với gefitinib 500 mg/ngày, gefitinib 250 mg/ngày, hoặc placebo. Sau tối đa sáu chu kỳ, gefitinib hoặc placebo hàng ngày tiếp tục cho đến khi bệnh tiến triển. Các điểm cuối bao gồm sống tổng thể, thời gian tiến triển (TTP), tỷ lệ phản hồi (RR), và đánh giá an toàn.Kết quảTổng số 1.037 bệnh nhân đã được tuyển chọn. Các đặc điểm cơ bản về nhân khẩu học được cân bằng tốt. Không có sự khác biệt về sống sót tổng thể (trung vị, 8.7, 9.8, và 9.9 tháng đối với gefitinib 500 mg/ngày, 250 mg/ngày, và placebo, tương ứng; P = 0.64), TTP, hoặc RR giữa các nhóm. Tiêu chảy và độc tính da liên quan đến liều lượng đã được quan sát ở bệnh nhân điều trị với gefitinib, không có phát hiện an toàn đáng kể/mới từ việc kết hợp với hóa trị liệu. Phân tích phân nhóm bệnh nhân ung thư tuyến được điều trị hoá trị ≥ 90 ngày cho thấy sự kéo dài sống sót có ý nghĩa thống kê, gợi ý một hiệu ứng duy trì của gefitinib.Kết luậnGefitinib không cho thấy lợi ích bổ sung trong sống sót, TTP, hoặc RR so với hóa trị liệu tiêu chuẩn đơn lẻ. Thử nghiệm lớn này, có kiểm soát placebo, đã xác nhận hồ sơ an toàn có lợi của gefitinib được quan sát trong các thử nghiệm đơn trị liệu pha I và II.
#Gefitinib #Paclitaxel #Carboplatin #Non-Small-Cell Lung Cancer #Phase III Trial
Tổng số: 995   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10

Chủ đề khác

#giải mã

Giải mã là gì? Các công bố khoa học về Giải mã

#vaccin covid 19

Vaccin covid 19 là gì? Các công bố khoa học về Vaccin covid 19

#ung thư tinh hoàn

Ung thư tinh hoàn là gì? Các công bố khoa học về Ung thư tinh hoàn

#tin sinh học

Tin sinh học là gì? Các công bố khoa học về Tin sinh học

#rubric

Rubric là gì? Các công bố khoa học về Rubric

#hydrogel

Hydrogel là gì? Các công bố khoa học về Hydrogel

#thoái hoá cột sống cổ

Thoái hoá cột sống cổ là gì? Các công bố khoa học về Thoái hoá cột sống cổ

#e learning

E learning là gì? Các công bố khoa học về E learning

#hydrogen

Hydrogen là gì? Các công bố khoa học về Hydrogen

#cơ cấu dân số

Cơ cấu dân số là gì? Các công bố khoa học về Cơ cấu dân số


Xem thêm