Khuếch đại MET dẫn đến kháng Gefitinib trong ung thư phổi thông qua kích hoạt tín hiệu ERBB3

American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 316 Số 5827 - Trang 1039-1043 - 2007
Jeffrey A. Engelman1,2,3,4,5, Kreshnik Zejnullahu1,2,4, Tetsuya Mitsudomi1,2,3,6,4, Youngchul Song1,2,3,4, Courtney Hyland1,7,2,3,4, Joon Oh Park1,2,4, Neal I. Lindeman1,7,2,3,4, Christopher-Michael Gale1,2,3,4, Xiao‐Jun Zhao1,2,3,4, James G. Christensen1,2,3,4,8, Takayuki Kosaka1,2,3,6,4, Amie L. Holmes1,2,4, Andrew M. Rogers1,2,3,4, Federico Cappuzzo1,2,9,4,5, Tony Mok10,1,2,4,5, Charles Lee1,7,2,3,4, Bruce E. Johnson1,2,4, Lewis C. Cantley1,2,3,4, Pasi A. Jänne1,2,4
1Department of Medical Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02115 USA
2Department of Signal Transduction, Beth Israel Deaconess Medical Center, Boston, MA 02115, USA.
3Department of Systems Biology, Harvard Medical School, Boston, MA 02115, USA
4Lowe Center for Thoracic Oncology, Dana-Farber Cancer Institute, Boston, MA 02115, USA
5Massachusetts General Hospital Cancer Center, Boston, MA 02114, USA
6Department of Thoracic Surgery, Aichi Cancer Center Hospital, Nagoya 464-8681, Japan.
7Department of Pathology, Brigham and Women's Hospital, Boston, MA 02115 USA
8Pfizer Global Research and Development, Department of Research Pharmacology, La Jolla Laboratories, La Jolla, CA 92121, USA.
9Istituto Clinico Humanitas, Department on Hematology-Oncology, Rozzano 20089, Italy.
10Department of Clinical Oncology, Chinese University of Hong Kong, Shatin, New Territories, Hong Kong, China

Tóm tắt

Các ức chế kinase của thụ thể yếu tố tăng trưởng biểu bì (EGFR) như gefitinib và erlotinib là các phương pháp điều trị hiệu quả cho ung thư phổi với các đột biến kích hoạt EGFR, nhưng các khối u này luôn phát triển khả năng kháng thuốc. Tại đây, chúng tôi mô tả một dòng tế bào ung thư phổi nhạy cảm với gefitinib đã phát triển khả năng kháng gefitinib do sự khuếch đại trọng tâm của tiền gen sinh ung thư MET. Sự ức chế tín hiệu MET trong các tế bào này đã phục hồi độ nhạy cảm của chúng đối với gefitinib. Khuếch đại MET đã được phát hiện trong 4/18 (22%) mẫu ung thư phổi đã phát triển khả năng kháng gefitinib hoặc erlotinib. Chúng tôi nhận thấy rằng khuếch đại MET gây ra sự kháng gefitinib bằng cách thúc đẩy hoạt hóa ERBB3 (HER3) phụ thuộc vào PI3K, một con đường được cho là đặc hiệu cho các thụ thể họ EGFR/ERBB. Do đó, chúng tôi đề xuất rằng khuếch đại MET cũng có thể thúc đẩy sự kháng thuốc trong các loại ung thư khác do ERBB dẫn động.

Từ khóa

#EGFR #Gefitinib #Erlotinib #MET khuếch đại #kháng thuốc #ung thư phổi #tín hiệu ERBB3 #ERBB3 (HER3) #PI3K #các thụ thể họ EGFR/ERBB.

Tài liệu tham khảo

10.1056/NEJM200104053441402

10.1056/NEJMoa020461

10.1126/science.1099314

10.1056/NEJMoa040938

10.1158/1078-0432.CCR-06-0714

10.1158/1078-0432.CCR-06-1570

10.1073/pnas.0409773102

10.1172/JCI28656

10.1038/nature05474

Materials and methods are available as supporting material on Science Online.

10.1073/pnas.0508776103

10.1038/sj.onc.1209057

J. G. Christensen et al., Cancer Res.63, 7345 (2003).

10.1038/384173a0

10.1158/1078-0432.CCR-05-1191

10.1200/JCO.2006.06.2265

10.1053/j.gastro.2004.11.020

10.1038/sj.leu.2402741

10.1182/blood.V101.2.690

10.1158/0008-5472.CAN-04-2818

10.1158/1078-0432.CCR-05-0293

10.1200/JCO.2005.05.4692

F. M. Yakes et al., Cancer Res.62, 4132 (2002).

We thank M. Begley for providing the lentiviral expression vector E. Fox for MET sequencing and K. Cichowski and D. E. Fisher for helpful discussions. This work was supported by grants from the National Institutes of Health 1K12CA87723-01 (P.A.J.) RO1CA114465-01 (B.E.J. and P.A.J.) RO1-CA111560 (C.L.) NIH GM41890 (L.C.C.) and PO1 CA089021 (L.C.C.) the National Cancer Institute K08CA120060-01 (J.A.E.) the National Cancer Institute Lung SPORE P20CA90578-02 (B.E.J.) the American Cancer Society RSG-06-102-01 (P.A.J. and J.A.E.) and by the American Association for Cancer Research the International Association for the Study of Lung Cancer (J.A.E.) and the Italian Association for Cancer Research (F.C.). P.A.J. and B.E.J. are part of a pending patent application on EGFR mutations.