Clenbuterol là gì? Các công bố khoa học về Clenbuterol
Clenbuterol là thuốc thuộc nhóm β2-agonist, dùng điều trị hen suyễn và rối loạn hô hấp, nhưng chưa được phê duyệt tại Mỹ cho người. Clenbuterol hoạt động bằng cách kích thích các thụ thể β2-adrenergic, mở rộng đường thở, cải thiện trao đổi chất và đốt cháy mỡ. Thuốc này được ưa chuộng trong thể thao nhưng bị cấm vì nguy cơ gian lận và tác dụng phụ như loạn nhịp tim, tăng huyết áp. Tại Mỹ, Clenbuterol chỉ dùng trong thú y. Việc dùng cần tuân thủ quy định và phải có sự giám sát y tế.
Giới thiệu về Clenbuterol
Clenbuterol, một loại thuốc được xếp vào nhóm β2-agonist, thường được sử dụng để điều trị bệnh hen suyễn và các rối loạn hô hấp khác. Mặc dù không được phê duyệt cho sử dụng ở người tại Hoa Kỳ, Clenbuterol vẫn thường được sử dụng trong y học thú y và lĩnh vực chăn nuôi gia súc.
Cơ chế hoạt động
Clenbuterol hoạt động bằng cách kích thích các thụ thể β2-adrenergic trong hệ thần kinh, dẫn đến mở rộng đường thở trong phổi, giúp người dùng thở dễ dàng hơn. Ngoài ra, Clenbuterol cũng có khả năng tăng cường trao đổi chất và đốt cháy mỡ, do đó được một số người sử dụng như một chất hỗ trợ giảm cân hay tăng hiệu suất thể thao.
Sử dụng trong y học
Mặc dù chưa được chấp thuận cho sử dụng ở người tại Hoa Kỳ, Clenbuterol đã được sử dụng trong một số quốc gia khác để điều trị các bệnh về đường hô hấp như hen suyễn. Tại các nước này, Clenbuterol thường được kê đơn dưới dạng viên nén hoặc siro.
Sử dụng trong thể thao và giảm cân
Clenbuterol được nhiều vận động viên và người tập thể hình ưa chuộng vì khả năng làm tăng nhiệt cơ thể, từ đó thúc đẩy quá trình đốt cháy mỡ và cải thiện khối lượng cơ bắp. Tuy nhiên, việc sử dụng Clenbuterol trong thể thao bị cấm bởi Ủy ban Olympic Quốc tế và nhiều tổ chức thể thao khác do nguy cơ gian lận và tác dụng phụ nghiêm trọng mà nó có thể gây ra.
Tác dụng phụ
Dù Clenbuterol có một số lợi ích khi được sử dụng đúng cách, thuốc này cũng có thể gây ra nhiều tác dụng phụ. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm loạn nhịp tim, tăng huyết áp, co thắt cơ, nhức đầu, lo âu và run rẩy. Sử dụng Clenbuterol liều cao hoặc trong thời gian dài có thể dẫn đến tử vong.
Quy định pháp lý
Tại Hoa Kỳ, Clenbuterol không được chấp thuận cho sử dụng trong điều trị ở người và chỉ được phép sử dụng trong y học thú y, đặc biệt trong chăn nuôi gia súc nhằm mục đích giảm mỡ và tăng khối lượng thịt mà không ảnh hưởng đến sức khỏe động vật. Các quy định về Clenbuterol có thể khác nhau tùy theo từng quốc gia.
Kết luận
Clenbuterol là một loại thuốc có khả năng điều trị các bệnh về đường hô hấp và hỗ trợ tăng hiệu quả trao đổi chất. Tuy nhiên, việc sử dụng không đúng cách hoặc không được giám sát y tế có thể dẫn đến các tác hại sức khỏe nghiêm trọng. Do đó, trước khi quyết định sử dụng Clenbuterol, nên tham khảo ý kiến bác sĩ và tuân thủ các quy định pháp lý hiện hành.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "clenbuterol":
Clenbuterol and other β2-adrenergic agonists are effective at inducing muscle growth and attenuating muscle atrophy through unknown mechanisms. This study tested the hypothesis that clenbuterol-induced growth and muscle sparing is mediated through the activation of Akt and mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathways. Clenbuterol was administered to normal weight-bearing adult rats to examine the growth-inducing effects and to adult rats undergoing muscle atrophy as the result of hindlimb suspension or denervation to examine the muscle-sparing effects. The pharmacological inhibitor rapamycin was administered in combination with clenbuterol in vivo to determine whether activation of mTOR was involved in mediating the effects of clenbuterol. Clenbuterol administration increased the phosphorylation status of PKB/Akt, S6 kinase 1/p70s6k, and eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1/PHAS-1. Clenbuterol treatment induced growth by 27–41% in normal rats and attenuated muscle loss during hindlimb suspension by 10–20%. Rapamycin treatment resulted in a 37–97% suppression of clenbuterol-induced growth and a 100% reduction of the muscle-sparing effect. In contrast, rapamycin was unable to block the muscle-sparing effects of clenbuterol after denervation. Clenbuterol was also shown to suppress the expression of the MuRF1 and MAFbx transcripts in muscles from normal, denervated, and hindlimb-suspended rats. These results demonstrate that the effects of clenbuterol are mediated, in part, through the activation of Akt and mTOR signaling pathways.
Analyses were performed to evaluate the roles of the β1‐ and β2‐adrenergic receptors in the skeletal muscle hypertrophy and anti‐atrophy response to the β‐adrenergic agonist, clenbuterol. Treatment of wild‐type mice with clenbuterol resulted in statistically significant hypertrophy of the innervated tibialis anterior and medial gastrocnemius muscles and inhibition of denervation‐induced atrophy of these muscles. Treatment of β1‐adenergic receptor knockout mice with clenbuterol also resulted in statistically significant hypertrophy of the innervated tibialis anterior and medial gastrocnemius muscles and inhibition of denervation‐induced atrophy of these muscles. In contrast, in β2‐adrenergic receptor knockout mice and in mice lacking both the β1‐ and β2‐adrenergic receptors, clenbuterol treatment did not result in hypertrophy of the innervated tibialis anterior and medial gastrocnemius muscles, nor did it inhibit denervation‐induced atrophy in these muscles. Together these data demonstrate that the β2‐adrenergic receptor is responsible for both the skeletal muscle hypertrophy and anti‐atrophy effects of the β‐adrenergic agonist clenbuterol. © 2002 Wiley Periodicals, Inc. Muscle Nerve 25: 000–000, 2002
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10