Clenbuterol là gì? Các công bố khoa học về Clenbuterol

Clenbuterol là thuốc thuộc nhóm β2-agonist, dùng điều trị hen suyễn và rối loạn hô hấp, nhưng chưa được phê duyệt tại Mỹ cho người. Clenbuterol hoạt động bằng cách kích thích các thụ thể β2-adrenergic, mở rộng đường thở, cải thiện trao đổi chất và đốt cháy mỡ. Thuốc này được ưa chuộng trong thể thao nhưng bị cấm vì nguy cơ gian lận và tác dụng phụ như loạn nhịp tim, tăng huyết áp. Tại Mỹ, Clenbuterol chỉ dùng trong thú y. Việc dùng cần tuân thủ quy định và phải có sự giám sát y tế.

Giới thiệu về Clenbuterol

Clenbuterol, một loại thuốc được xếp vào nhóm β2-agonist, thường được sử dụng để điều trị bệnh hen suyễn và các rối loạn hô hấp khác. Mặc dù không được phê duyệt cho sử dụng ở người tại Hoa Kỳ, Clenbuterol vẫn thường được sử dụng trong y học thú y và lĩnh vực chăn nuôi gia súc.

Cơ chế hoạt động

Clenbuterol hoạt động bằng cách kích thích các thụ thể β2-adrenergic trong hệ thần kinh, dẫn đến mở rộng đường thở trong phổi, giúp người dùng thở dễ dàng hơn. Ngoài ra, Clenbuterol cũng có khả năng tăng cường trao đổi chất và đốt cháy mỡ, do đó được một số người sử dụng như một chất hỗ trợ giảm cân hay tăng hiệu suất thể thao.

Sử dụng trong y học

Mặc dù chưa được chấp thuận cho sử dụng ở người tại Hoa Kỳ, Clenbuterol đã được sử dụng trong một số quốc gia khác để điều trị các bệnh về đường hô hấp như hen suyễn. Tại các nước này, Clenbuterol thường được kê đơn dưới dạng viên nén hoặc siro.

Sử dụng trong thể thao và giảm cân

Clenbuterol được nhiều vận động viên và người tập thể hình ưa chuộng vì khả năng làm tăng nhiệt cơ thể, từ đó thúc đẩy quá trình đốt cháy mỡ và cải thiện khối lượng cơ bắp. Tuy nhiên, việc sử dụng Clenbuterol trong thể thao bị cấm bởi Ủy ban Olympic Quốc tế và nhiều tổ chức thể thao khác do nguy cơ gian lận và tác dụng phụ nghiêm trọng mà nó có thể gây ra.

Tác dụng phụ

Dù Clenbuterol có một số lợi ích khi được sử dụng đúng cách, thuốc này cũng có thể gây ra nhiều tác dụng phụ. Các tác dụng phụ thường gặp bao gồm loạn nhịp tim, tăng huyết áp, co thắt cơ, nhức đầu, lo âu và run rẩy. Sử dụng Clenbuterol liều cao hoặc trong thời gian dài có thể dẫn đến tử vong.

Quy định pháp lý

Tại Hoa Kỳ, Clenbuterol không được chấp thuận cho sử dụng trong điều trị ở người và chỉ được phép sử dụng trong y học thú y, đặc biệt trong chăn nuôi gia súc nhằm mục đích giảm mỡ và tăng khối lượng thịt mà không ảnh hưởng đến sức khỏe động vật. Các quy định về Clenbuterol có thể khác nhau tùy theo từng quốc gia.

Kết luận

Clenbuterol là một loại thuốc có khả năng điều trị các bệnh về đường hô hấp và hỗ trợ tăng hiệu quả trao đổi chất. Tuy nhiên, việc sử dụng không đúng cách hoặc không được giám sát y tế có thể dẫn đến các tác hại sức khỏe nghiêm trọng. Do đó, trước khi quyết định sử dụng Clenbuterol, nên tham khảo ý kiến bác sĩ và tuân thủ các quy định pháp lý hiện hành.

Danh sách công bố khoa học về chủ đề "clenbuterol":

Rapamycin inhibits the growth and muscle-sparing effects of clenbuterol
Journal of Applied Physiology - Tập 102 Số 2 - Trang 740-747 - 2007

Clenbuterol and other β2-adrenergic agonists are effective at inducing muscle growth and attenuating muscle atrophy through unknown mechanisms. This study tested the hypothesis that clenbuterol-induced growth and muscle sparing is mediated through the activation of Akt and mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling pathways. Clenbuterol was administered to normal weight-bearing adult rats to examine the growth-inducing effects and to adult rats undergoing muscle atrophy as the result of hindlimb suspension or denervation to examine the muscle-sparing effects. The pharmacological inhibitor rapamycin was administered in combination with clenbuterol in vivo to determine whether activation of mTOR was involved in mediating the effects of clenbuterol. Clenbuterol administration increased the phosphorylation status of PKB/Akt, S6 kinase 1/p70s6k, and eukaryotic initiation factor 4E binding protein 1/PHAS-1. Clenbuterol treatment induced growth by 27–41% in normal rats and attenuated muscle loss during hindlimb suspension by 10–20%. Rapamycin treatment resulted in a 37–97% suppression of clenbuterol-induced growth and a 100% reduction of the muscle-sparing effect. In contrast, rapamycin was unable to block the muscle-sparing effects of clenbuterol after denervation. Clenbuterol was also shown to suppress the expression of the MuRF1 and MAFbx transcripts in muscles from normal, denervated, and hindlimb-suspended rats. These results demonstrate that the effects of clenbuterol are mediated, in part, through the activation of Akt and mTOR signaling pathways.

Skeletal muscle hypertrophy and anti‐atrophy effects of clenbuterol are mediated by the β2‐adrenergic receptor
Muscle and Nerve - Tập 25 Số 5 - Trang 729-734 - 2002
Abstract

Analyses were performed to evaluate the roles of the β1‐ and β2‐adrenergic receptors in the skeletal muscle hypertrophy and anti‐atrophy response to the β‐adrenergic agonist, clenbuterol. Treatment of wild‐type mice with clenbuterol resulted in statistically significant hypertrophy of the innervated tibialis anterior and medial gastrocnemius muscles and inhibition of denervation‐induced atrophy of these muscles. Treatment of β1‐adenergic receptor knockout mice with clenbuterol also resulted in statistically significant hypertrophy of the innervated tibialis anterior and medial gastrocnemius muscles and inhibition of denervation‐induced atrophy of these muscles. In contrast, in β2‐adrenergic receptor knockout mice and in mice lacking both the β1‐ and β2‐adrenergic receptors, clenbuterol treatment did not result in hypertrophy of the innervated tibialis anterior and medial gastrocnemius muscles, nor did it inhibit denervation‐induced atrophy in these muscles. Together these data demonstrate that the β2‐adrenergic receptor is responsible for both the skeletal muscle hypertrophy and anti‐atrophy effects of the β‐adrenergic agonist clenbuterol. © 2002 Wiley Periodicals, Inc. Muscle Nerve 25: 000–000, 2002

Bridge to recovery with the use of left ventricular assist device and clenbuterol
The Annals of Thoracic Surgery - Tập 75 Số 6 - Trang S36-S41 - 2003
Changes in skeletal muscle gene expression following clenbuterol administration
Springer Science and Business Media LLC - Tập 7 Số 1 - 2006
Determination of clenbuterol in human urine and serum by solid-phase microextraction coupled to liquid chromatography
Journal of Pharmaceutical and Biomedical Analysis - Tập 47 Số 3 - Trang 641-645 - 2008
Simultaneous determination of clenbuterol, chloramphenicol and diethylstilbestrol in bovine milk by isotope dilution ultraperformance liquid chromatography–tandem mass spectrometry
Journal of Chromatography B: Analytical Technologies in the Biomedical and Life Sciences - Tập 879 Số 11-12 - Trang 799-803 - 2011
Simultaneous Determination of Melamine and Clenbuterol in Animal Feeds by GC–MS
Springer Science and Business Media LLC - - 2010
Điều trị clenbuterol ảnh hưởng đến các isoform myosin heavy chain và hàm lượng MyoD tương tự trong cơ soleus nguyên vẹn và tái sinh Dịch bởi AI
Wiley - Tập 180 Số 3 - Trang 271-280 - 2004
Tóm tắt

Mục đích: Điều trị dược lý bằng chất chủ vận thụ thể β2-adrenoceptor clenbuterol được biết đến với khả năng gây chuyển dạng từ sợi cơ chậm sang nhanh và isoform myosin heavy chain (MHC) trong cơ nguyên vẹn. Nghiên cứu này đã tiến hành kiểm tra độ nhạy của cơ soleus tái sinh sau 4 tuần điều trị với clenbuterol (2 mg/kg−1 mỗi ngày).

Phương pháp: Các con chuột cái Wistar được chia thành hai nhóm: được điều trị với phương tiện (n = 8) và được điều trị với clenbuterol (n = 8). Tác động của clenbuterol lên biểu hiện MHC và MyoD đã được kiểm tra trên các cơ soleus nguyên vẹn hoặc trước đó đã bị suy thoái bởi nọc rắn Notechis scutatus scutatus.

Kết quả: Trọng lượng cơ thể sau điều trị và trọng lượng cơ xương không bị ảnh hưởng bởi điều trị clenbuterol. Nồng độ protein cơ cao hơn và tỷ lệ mỡ cơ thể thấp hơn ở chuột được điều trị với clenbuterol so với động vật được điều trị với phương tiện (P < 0,05). Điện di gel polyacrylamide của protein myofibrillar soleus chỉ ra một sự giảm đáng kể về tỷ lệ phần trăm tương đối của MHC loại I với sự gia tăng đồng thời của MHC loại IIa (31%, P < 0,001). Không thấy ảnh hưởng suy thoái sau 28 ngày hồi phục trên các nội dung isoform MHC, và các cơ soleus tái sinh đã thể hiện cấu trúc hình thái tương tự như cơ soleus nguyên vẹn, bất kể chúng có được điều trị với clenbuterol hay không. Trong cơ soleus nguyên vẹn và đã tái sinh, mức protein MyoD đã được gia tăng đáng kể nhờ điều trị clenbuterol (90 và 77%, lần lượt, P < 0,001).

Kết luận: Những kết quả này cho thấy rằng cơ soleus tái sinh, bao gồm một quần thể sợi đồng nhất xuất phát từ các tế bào vệ tinh, có phản ứng tương tự với clenbuterol giống như cơ nguyên vẹn phát triển từ ít nhất hai quần thể tế bào cơ ống khác nhau; đề xuất rằng hoạt động của các con đường tín hiệu liên quan đến tác động của clenbuterol lên các chuyển đổi MHC không liên quan đến lịch sử phát triển của myofibres.

#clenbuterol #cơ soleus #myosin heavy chain #MHC #MyoD #tế bào vệ tinh
Tổng số: 317   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10