Der Nervenarzt

Die Diagnose des Restless-legs-Syndroms (RLS) basiert auf den von der International Restless Legs Syndrome Study Group (IRLSSG) festgelegten vier essenziellen Kriterien. Eine idiopathische Form wird von einer symptomatischen Form unterschieden. Bislang wurden zahlreiche neurophysiologische und Bildgebungsstudien zur Untersuchung der Pathophysiologie des idiopathischen RLS oder zum Ausschluss symptomatischer Ursachen, insbesondere einer Polyneuropathie, durchgeführt. Neurophysiologische Studien fokussierten sich auf die Untersuchung von kortikalen Veränderungen, kortikomotorischen, somatosensorischen und auditorischen Bahnen, veränderter Exzitabilität des Rückenmarks, B-Wellen und „cycling alternating patterns“ sowie Reflexmechanismen. Elektroenzephalographie, evozierte Potenziale, Bereitschaftspotenziale, Nervenleitgeschwindigkeits- und Temperaturschwellenmessungen, Elektromyographie, transkranielle Dopplersonographie, Untersuchungen des spinalen Flexorreflexes sowie unterschiedliche Techniken der zerebralen Bildgebung kamen dabei zur Anwendung. Bei immer noch unbekannter Ätiologie des RLS liefern neurophysiologische Studien sowohl ein besseres Verständnis der zugrunde liegenden Pathophysiologie als auch einen Ausschluss einer Polyneuropathie oder anderer symptomatischer Ursachen. Eine Polyneuropathie kann mit einer routinemäßigen Nervenleitgeschwindigkeitsmessung nicht vollständig erfasst oder ausgeschlossen werden, sobald eine sog. „Small-fiber-Neuropathie“ vorliegt, die möglicherweise bei RLS-Patienten häufiger als bisher vermutet auftritt. Diese Arbeit gibt eine Übersicht über bisherige pathophysiologische Untersuchungen und trennt zwischen wissenschaftlichen Aspekten und in der Praxis notwendigen Untersuchungen.

Der Pneumenzephalus tritt häufig assoziiert mit Kopf- und Gesichtsverletzungen sowie Tumoren an der Frontobasis und nach chirurgischer Intervention auf, selten auch spontan. Eine venöse Luftembolie kann über einen Rechts-links-Shunt ebenfalls zu einem Pneumenzephalus führen. Wir berichten über zwei Fälle, bei denen die Ursache eine Nasennebenhöhlenoperation bzw. eine transabdominelle Prostataadenomektomie war. Klinisch manifestierte sich der Pneumenzephalus mit Zephalgien, gefolgt von Grand-mal-Anfällen bzw. mit auftretender schwerer Bewusstseinsstörung. Die Behandlung erfolgte symptomatisch durch eine Revision der Frontobasis durch Kraniotomie bzw. konservative Hirnödemtherapie. Anhand der beiden Fallberichte und der bisherigen Literatur geben wir einen Überblick über die Ursachen und das Management des Pneumenzephalus.

Die Ätiologie der Hashimoto-Enzephalopathie ist weiterhin ungeklärt. Eine 52-jährige Patientin mit bisher unklarer Schilddrüsenerkrankung berichtete über akut aufgetretene Missempfindungen der rechten Körperseite sowie eine Sehstörung. Die neurologische Untersuchung ergab eine rechte obere Quadrantenanopsie und eine diskrete rechtsseitige sensomotorische Hemiparese. Das cMRT zeigte eine akute Ischämie im Versorgungsgebiet der A. cerebri posterior links, die MR-Angiographie Kaliberschwankungen der Gefäße im hinteren Stromgebiet mit Stenosierung des P1-Segments links. Die digitale Subtraktionsangiographie (DSA) konnte die vaskulitischen Veränderungen bestätigen. Bei Fehlen sonstiger kardiovaskulärer Risikofaktoren ergab die umfangreiche Abklärung keine Hinweise auf eine systemische Vaskulitis oder Gerinnungsanomalie. Bei deutlich erhöhten Schilddrüsenantikörpern (hTg-Ak 3390 U/ml, TPO-Ak >8000 U/ml) und latenter Hypothyreose (TSH basal 12,0 mU/l) zeigten Schilddrüsensonographie und Szintigramm den typischen Befund einer Hashimoto-Thyreoiditis. Es handelt sich somit um eine bisher nicht beschriebene Befundkonstellation einer umschriebenen Vaskulitis mit Posteriorinfarkt bei Hashimoto-Enzephalopathie. Die im Verlauf durchgeführte MR-Angiographie zeigte unter Steroidbehandlung eine weitgehende Rückbildung der Gefäßveränderungen.

Das hyperkinetische Syndrom (HKS) ist mit einer Prävalenz um 5% eine der häufigsten Störungen des Kindes- und Jugendalters. Die Bedeutung des HKS im Kindesalter als Vulnerabilitätsfaktor für psychische Störungen beim Erwachsenen wird zunehmend Gegenstand der Diskussion. Eine sich im Erwachsenenalter manifestierende Komorbidität mit Substanzmißbrauch, Delinquenz und Persönlichkeitsstörungen ist zu beobachten. Die Persistenz des Syndroms in Form eines eigenständigen, adulten Krankheitsbildes bei einem großen Anteil der betroffenen Kinder wird diskutiert. In einer ersten deutschen Validierungsstudie zur Erfassung der o.a. Zusammenhänge wurden 164 Patienten der Psychiatrischen Universitätsklinik Würzburg sowie eine Kontrollgruppe von 48 Personen mit der Wender Utah Rating Scale (WURS), einem retrospektiven Selbstbeurteilungsverfahren zur Erfassung eines HKS im Kindesalter, und dem Impulsivitätsfragebogen I7 nach Eysenck untersucht. Es konnte gezeigt werden, daß beim Erwachsenen mit der WURS und dem I7 Verfahren zur Verfügung stehen, um das Konstrukt des hyperkinetischen Syndroms insbesondere mit Hinsicht auf die Teilaspekte Aufmerksamkeitsstörung und Impulsivität zu erfassen.

Gabapentin, welches seit einigen Jahren als Zusatzmedikament für die Therapie fokaler Anfälle zugelassen ist, wird vermehrt in der Behandlung neuropathischer Schmerzen eingesetzt. Eine Verringerung glutamaterger Transmission, eine Verstärkung der GABAergen Transmission und eine Bindung an spannungsabhängige Kalziumkanäle werden als Mechanismen der schmerzlindernden Wirkung von Gabapentin diskutiert. Experimentelle Untersuchungen belegen die Wirkung von Gabapentin beim neuropathischen Schmerz. Der Wirkort liegt vermutlich im Dorsalhorn des Rückenmarkes. Für die diabetische Polyneuropathie, die postherpetische Neuralgie und die Migräneprophylaxe weisen plazebokontrollierte Studien eine Wirksamkeit von Gabapentin nach. Für die Trigeminusneuralgie und die sympathische Reflexdystrophie wird eine schmerzlindernde Wirkung bisher nur durch Fallberichte gestützt. Die effektive Dosis liegt zwischen 1200 und 3600 mg/Tag. Als häufigste Nebenwirkungen werden Schwindel, Ataxie und Müdigkeit genannt. Um den endgültigen Stellenwert von Gabapentin in der Schmerztherapie abzuschätzen, muss auf die Ergebnisse kontrollierter Studien gewartet werden, die Gabapentin mit der jeweiligen Referenzsubstanz vergleichen.

Die Schizophrenie ist eine Hirnerkrankung und durch eine heterogene klinische Symptomatik geprägt. Entsprechend finden sich auch vielfältige hirnstrukturelle Veränderungen, die sich aber bisher nicht eindeutig auf die Symptome beziehen lassen. Solche hirnstrukturellen Veränderungen mit z. T. bereits bekannten Funktionseinschränkungen lassen sich insbesondere im frontalen und temporalen Kortex nachweisen und korrelieren häufig gut mit dem Krankheitsverlauf. Ätiologisch steht dabei eine entwicklungsbiologische Hypothese im Vordergrund, wonach entwicklungsbedingte, hirnstrukturell erfassbare Gehirnveränderungen, insbesondere des Kortex, für den späteren Erwerb einer Schizophrenie prädestinieren. Ob zusätzlich neurodegenerative Komponenten nachgewiesen werden können, ist z. Z. noch offen. Dabei wird zunehmend deutlich, dass es sich nicht um Abweichungen in einer Hirnregion, sondern um verteilt gelegene Veränderungen handelt. Aktuell ist die Hypothese einer fronto-temporo-limbischen Netzwerkstörung und die Annahme einer lokalen Dyskonnektivität in der neuronalen Netzwerkarchitektur des heteromodalen Assoziationskortex leitend. Aktuelle Forschungsschwerpunkte betreffen daher die Überprüfung der Hypothese einer Konnektivitätsstörung, die auf einer makroskopischen Ebene mit funktionell bildgebenden Verfahren und auf einer mikroskopischen Ebene mit Untersuchungen zur neuronalen Zytoarchitektur verfolgt werden kann.

Der Beitrag widmet sich dem Problemkreis Affekt und Alkohol am Beispiel der für die forensische Praxis sowohl unter juristischen als auch forensisch-psychiatrischen Aspekten bedeutsamen Fälle der „Tötung des Intimpartners“, gerade weil hierbei auf Seiten des Täters regelmäßig eine affektive Erregung und häufig eine (behauptete, nicht widerlegte) Alkoholisierung eine (rechts)erhebliche Rolle spielen. Anhand der Rechtsprechung des Bundesgerichtshofs werden die Schwierigkeiten, aber auch die Möglichkeiten aufgezeigt, die hierbei für die Strafgerichte ebenso wie für die hinzugezogenen psychiatrischen Sachverständigen bei der Suche nach handhabbaren Kriterien für eine „normativ stimmige“ Schuldfähigkeitsbeurteilung bestehen.

C.G.Jung war von 1900 bis 1909 an der von Eugen Bleuler geleiteten Psychiatrischen Universitätsklinik Zürich (“Burghölzli”) tätig; seit 1905 in der Funktion des Oberarztes (Sekundararztes).Im Briefwechsel mit S. Freud wurde von Jung beansprucht, dass er Bleuler die Inhalte der Psychoanalyse vermittelt und ihn für die Bewegung gewonnen habe.Tatsächlich lässt sich belegen, dass Bleuler schon vor dem Eintritt des C.G.Jung in das “Burghölzli” Publikationen S.Freuds gekannt und die Hysterie-Studie sehr positiv rezensiert hatte.Aufgrund von Gutachten Bleulers für die Medizinische Fakultät erfolgten Promotion und Habilitation;Vorlesungen wurden von C.G.Jung noch nach seinem Ausscheiden bis zum Sommersemester 1914 gehalten.Bisher unausgewertete Protokolle von Fakultätssitzungen lassen vermuten, dass die Ablehnung der von Jung erwarteten Gründung eines “psychopathologischen Forschungslaboratoriums” durch die Fakultät wesentlich zu seiner am 07.März 1909 erfolgten Kündigung beitrugen.Die Bedeutung anderer Ereignisse für die Beziehung zu C.G.Jung – der erfolglose Versuch einer analytischen Behandlung von Otto Gross oder die Beziehung Jungs zu S.Spielrein – lässt sich nach aktueller Quellenlage nicht belegen.

Die idiopathische Parkinson-Krankeit (IPD) entsteht durch eine weitgehend selektive Degeneration nigrostriataler dopaminerger Neurone.Der wichtigste Therapieansatz sind daher Medikamente, die die dopaminerge Transmission im Striatum verstärken.Dazu gehören L-Dopa,Dopamin-Rezeptor-Agonisten, Selegelin sowie Entacapon. Da die nigrostriatale Degeneration zu sekundären Änderungen der cholinergen und glutamatergen Transmission in den Basalganglien führt,werden auch nicht dopaminerge Medikamente wie Anticholinergika und N-Methyl-D-Aspartat- (NMDA-)Rezeptor-Antagonisten zur Behandlung der IPD verwendet. L-Dopa ist das wirksamste Medikament in der Behandlung der IPD.Nach 3-bis 5-jähriger Behandlung mit L-Dopa treten aber bei etwa der Hälfte aller IPD-Patienten Wirkungsschwankungen auf. Es wird daher empfohlen, IPD-Patienten zunächst mit einem Dopamin-Rezeptor-Agonisten zu behandeln.