Caries Research

Ma trận hữu cơ của ngà răng, với collagen loại I là thành phần chính, bị lộ ra sau quá trình khử khoáng trong các trường hợp sâu răng, ăn mòn hoặc xử lý acid trong quá trình điều trị phục hồi bằng composite dính. Ma trận được lộ ra này có xu hướng bị phân hủy thủy phân chậm bởi các enzym collagenolytic nội sinh, các metalloproteinase trong ma trận (MMPs) và các cathepsin cysteine từ cơ thể. Trong bài báo này, chúng tôi tổng hợp các phát hiện gần đây cho thấy việc ức chế các enzym collagenolytic trong nước bọt hoặc trong ngà răng có thể cung cấp các phương tiện phòng ngừa chống lại sự tiến triển của sâu răng hoặc ăn mòn, tương tự như cách mà chúng đã được chứng minh là giữ được tính toàn vẹn và cải thiện độ bền của sự liên kết giữa vật liệu composite resin và ngà răng. Bài báo này cũng đưa ra luận điểm rằng ma trận hữu cơ trong ngà bị ảnh hưởng bởi sâu răng có thể không được bảo tồn nguyên vẹn như đã được xem xét trước đây. Trong ngà răng được khử khoáng một phần, các MMPs và các cathepsin cysteine có khả năng cắt đứt các đầu không xoắn của các phân tử collagen (telopeptide) có thể dẫn đến sự mất dần các khoảng trống giữa các phân tử. Điều này sẽ nghiêm trọng làm suy giảm khả năng của ma trận trong việc tái khoáng hóa nội bào, điều mà được coi là cần thiết trong việc phục hồi các tính chất cơ học của ngà răng. Các dữ liệu chi tiết hơn về các enzym có trách nhiệm và chức năng chi tiết của chúng trong các tình trạng phá hủy ngà răng có thể không chỉ giúp tìm ra các phương pháp phòng ngừa mới và tốt hơn, mà việc bảo tồn tốt hơn ma trận collagenous của ngà răng đã khử khoáng cũng có thể tạo điều kiện cho việc tái khoáng sinh học thực sự, từ đó phục hồi tốt hơn tính toàn vẹn cấu trúc và các tính chất cơ học của răng.

Sự quan trọng của <i>Streptococcus mutans</i> trong nguyên nhân và tiến triển của sâu răng là một vấn đề gây tranh cãi, một phần do sự chú ý thái quá đến số lượng của <i>S. mutans</i> và sự sản xuất axit trong khi ma trận bên trong mảng bám răng thường bị bỏ qua. <i>S. mutans</i> không phải lúc nào cũng chiếm ưu thế trong mảng bám; nhiều sinh vật khác cũng có khả năng sản xuất axit và chịu axit. Cũng cần nhận thức rằng các glucosyltransferase từ <i>S. mutans</i> (Gtfs) đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của mảng bám răng có độc lực. Gtfs hút vào men răng, tổng hợp glucan tại chỗ, cung cấp các vị trí cho sự định cư mạnh mẽ của các vi sinh vật và tạo ra một ma trận không hòa tan cho mảng bám. Gtfs cũng bám vào bề mặt của các vi sinh vật miệng khác, chuyển đổi chúng thành các nhà sản xuất glucan. <i>S. mutans</i> biểu hiện 3 Gtfs phân tử gen khác nhau; mỗi loại dường như đóng vai trò khác nhau nhưng chồng chéo trong việc hình thành mảng bám có độc lực. GtfC bám vào men răng trong lớp màng trong khi GtfB liên kết chặt chẽ với vi khuẩn, thúc đẩy sự tụ tập chặt chẽ của tế bào, và tăng cường sự kết dính của mảng bám. GtfD tạo thành một polysaccharide hòa tan, dễ chuyển hóa và hoạt động như một chất khởi đầu cho GtfB. Hành vi của các Gtf hòa tan không phản ánh những gì được quan sát với các enzyme được hấp phụ trên bề mặt. Hơn nữa, cấu trúc của ma trận polysaccharide thay đổi theo thời gian do sự tác động của mutanase và dextranase trong mảng bám. Các Gtfs ở các vị trí riêng biệt cung cấp các mục tiêu hóa trị để ngăn ngừa sâu răng. Tuy nhiên, các tác nhân ức chế Gtfs trong dung dịch thường có tác dụng giảm hoặc không có tác dụng đối với các enzyme được hấp phụ. Rõ ràng, các thay đổi cấu hình và phản ứng của Gtfs trên bề mặt là phức tạp và điều chỉnh quá trình tiến triển của sâu răng tại chỗ, cần được nghiên cứu thêm.

Các axit có nguồn gốc nội tại và ngoại tại được cho là những yếu tố nguyên nhân chính gây ra sự bào mòn răng. Có bằng chứng cho thấy thực phẩm và đồ uống có tính axit đóng vai trò trong sự phát triển của bào mòn. Tuy nhiên, giá trị pH của một chất dinh dưỡng đơn thuần không dự đoán được khả năng gây bào mòn của nó vì nhiều yếu tố khác có thể điều chỉnh quá trình bào mòn. Các yếu tố này bao gồm hóa học (giá trị pK_a, tính bám dính và tính chelat, hàm lượng canxi, phosphate và fluoride), hành vi (thói quen ăn uống và uống nước, phong cách sống, tiêu thụ axit quá mức) và sinh học (tốc độ dòng chảy, khả năng đệm, thành phần nước bọt, sự hình thành màng sinh học, thành phần răng, giải phẫu mô mềm và răng miệng). Sự tương tác giữa bào mòn và ma sát (đặc biệt là các thói quen vệ sinh miệng) có thể là động lực chính dẫn đến biểu hiện lâm sàng của rối loạn này. Các khuyến nghị cho bệnh nhân có nguy cơ mắc bào mòn răng như giảm tiếp xúc với axit thông qua việc giảm tần suất và thời gian tiếp xúc với axit sẽ được thảo luận.

Trong bài luận này, chúng tôi đề xuất một sự mở rộng của giả thuyết sinh thái học sâu răng để giải thích mối quan hệ giữa những thay đổi động động trong các thuộc tính biểu hiện/di truyền của vi khuẩn mảng bám và sự cân bằng demineral hóa/remineral hóa của quá trình sâu răng. Mảng bám răng đại diện cho một hệ sinh thái vi sinh, trong đó vi khuẩn không phải mutans (chủ yếu là liên cầu không phải mutans và <i>Actinomyces</i>) là những vi sinh vật chính chịu trách nhiệm duy trì sự ổn định động động trên bề mặt răng (giai đoạn ổn định động). Sự thích nghi với axit của vi khuẩn và sự lựa chọn axit tiếp theo của vi khuẩn không phải mutans 'pH thấp' đóng vai trò quan trọng trong việc làm mất ổn định tính cân bằng sinh lý của mảng bám bằng cách tạo điều kiện thuận lợi cho việc chuyển dịch cân bằng demineral hóa/remineral hóa từ 'lợi khoáng ròng' sang 'mất khoáng ròng' (giai đoạn axitogenic). Khi môi trường axit đã được thiết lập, liên cầu mutans và các vi khuẩn aciduric khác có thể gia tăng và thúc đẩy sự phát triển tổn thương bằng cách duy trì một môi trường được đặc trưng bởi 'mất khoáng ròng' (giai đoạn aciduric). Do đó, tỷ lệ cao của liên cầu mutans và/hoặc các vi khuẩn aciduric khác có thể được coi là dấu hiệu sinh học của các vị trí có sự tiến triển sâu răng nhanh chóng đặc biệt. Chuỗi sự kiện này có thể thay đổi kết cấu bề mặt của các tổn thương sâu răng từ nhẵn sang thô (men) hoặc cứng sang mềm (ngà). Những đặc điểm bề mặt lâm sàng này có thể được đảo ngược ở bất kỳ giai đoạn phát triển tổn thương nào miễn là các thuộc tính acidogenic/aciduric của màng sinh học được giải quyết. Từ góc độ sinh thái, việc mô tả vi khuẩn nào có liên quan đến sâu răng là quan trọng nhưng cũng cần biết vi khuẩn đang làm gì.

<i>Mục tiêu:</i> Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá tính tái lập giữa các người đánh giá và trong cùng một người đánh giá cũng như độ chính xác trong việc phát hiện và đánh giá sâu răng nhai trên răng người đã được nhổ bằng cách sử dụng một phương pháp thị giác mới được phát triển để chẩn đoán sâu răng (Hệ thống Phát hiện và Đánh giá Sâu răng Quốc tế, ICDAS-II). Cắt lát liên tục và kính hiển vi được sử dụng làm 'tiêu chuẩn vàng'. <i>Phương pháp:</i> Các bề mặt nhai của 100 chiếc răng đã được 4 nha sĩ kiểm tra bằng các điểm số đánh giá ICDAS-II từ 0 đến 6. Sau đó, các chiếc răng được cắt lát liên tiếp và đánh giá độ sâu của tổn thương bằng hai hệ thống phân loại mô học. <i>Kết quả:</i> Các giá trị kappa có trọng số cho tính tái lập giữa các người đánh giá và trong cùng một người đánh giá cho việc kiểm tra ICDAS-II là 0.62–0.83. Có một mối quan hệ mức độ trung bình giữa các cuộc kiểm tra thị giác và cả hai cuộc kiểm tra mô học (r_s = 0.43–0.72). Tại ngưỡng chẩn đoán D1 (tổn thương men và ngà) độ đặc hiệu là 0.74–0.91 và độ nhạy là 0.59–0.73. Tại ngưỡng chẩn đoán D3 (tổn thương ngà) độ đặc hiệu là 0.82–0.94 và độ nhạy là 0.48–0.83 cho 4 người đánh giá. <i>Kết luận:</i> Hệ thống ICDAS-II đã cho thấy tính tái lập và độ chính xác chẩn đoán cho việc phát hiện sâu răng nhai ở các giai đoạn khác nhau của quá trình bệnh lý, điều này có sự so sánh được với các dữ liệu đã được báo cáo trước đó sử dụng các hệ thống phân loại thị giác tương tự.

Nghiên cứu này đánh giá tính khả thi của việc sử dụng Hệ thống Phát hiện và Đánh giá Sâu răng Quốc tế (ICDAS-II) trong các cuộc khảo sát dịch tễ học và so sánh ICDAS với tiêu chí của WHO. Hai trăm năm mươi hai trẻ em (36–59 tháng tuổi) tại Amparo, Brazil, đã được hai người khám sử dụng ICDAS-II hoặc tiêu chí của WHO. Các chỉ số dmf-t, dmf-s, tỷ lệ sâu răng và thời gian khám bệnh đã được tính toán bằng cả hai hệ thống. ICDAS-II có thể so sánh được với các tiêu chí chuẩn khi điểm cắt là 3. Thời gian khám bằng ICDAS-II lâu gấp đôi so với tiêu chí của WHO. Kết luận, ICDAS-II, ngoài việc cung cấp thông tin về các tổn thương sâu răng không có lỗ, còn có thể tạo ra dữ liệu so sánh được với các cuộc khảo sát trước đó đã sử dụng tiêu chí của WHO.