Caries Research

<i>Bối cảnh/Mục tiêu:</i> Đề kháng kháng sinh của vi sinh vật trong biofilm và các tương tác đa loài trong các biofilm này điều chỉnh kháng thuốc yêu cầu các chiến lược mới để đánh giá hiệu quả của các hợp chất phòng ngừa sâu răng. Nghiên cứu hiện tại nhằm đánh giá tác động của một tác nhân phòng ngừa sâu răng trong biofilm của <i>Streptococcus mutans</i> và biofilm đa loài. <i>Phương pháp:</i> Chúng tôi đã phát triển một mô hình gắn kết chủ động cao thông lượng mới. Mô hình này bao gồm một nắp thiết kế riêng chứa các đĩa thủy tinh vừa khít trên đĩa 24 giếng tiêu chuẩn. Biofilm được hình thành bằng cách sử dụng hoặc <i>S. mutans</i> C180-2 hoặc nước bọt. Vào cuối quá trình hình thành biofilm (lên đến 96 giờ), các biofilm được điều trị bằng dung dịch amine fluoride (AmF). Tính khả thi của các biofilm được xác định bằng cách đếm CFU, và hoạt động chuyển hóa được đo thông qua sản xuất lactate. <i>Kết quả:</i> Tác động của AmF đến tính khả thi của các biofilm đa loài thấp hơn đáng kể so với biofilm <i>S. mutans</i>, cho thấy sự kháng thuốc cao hơn trong các biofilm phức tạp. Cả hai loại biofilm đều trở nên kháng AmF hơn theo thời gian. Sự kháng thuốc cao hơn của các biofilm đa loài không được phản ánh trong hoạt động chuyển hóa; trong các thí nghiệm tương tác liều, AmF đã giảm sản xuất lactate ở cả hai loại biofilm đến cùng một mức độ. Hơn nữa, sự kháng thuốc tăng lên do tuổi tác trong các biofilm đa loài ít rõ rệt hơn về mặt ức chế hoạt động chuyển hóa. <i>Kết luận:</i> Nghiên cứu này cho thấy rõ rằng khi đánh giá hiệu quả của các hợp chất phòng ngừa sâu răng, việc sử dụng các mô hình biofilm đa loài phù hợp là cần thiết, và quan trọng hơn là hiệu quả cần phải được đánh giá dựa trên sự giảm hình thành acid (tức là tiềm năng gây sâu răng) cũng như tính khả thi của vi khuẩn.

Caries thứ cấp có thể phát triển tại giao diện giữa răng và vật liệu phục hồi, tùy thuộc vào sự tồn tại và kích thước của khe hở, nhưng quá trình này có thể bị ức chế bởi fluor. Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá mối quan hệ giữa kích thước khe hở và sự xuất hiện caries thứ cấp ở ngà răng bên cạnh vật liệu phục hồi composite resin (CR) hoặc glass ionomer (GI), sử dụng mô hình biofilm microcosm trong máy lên men phim độ sâu không đổi (CDFF). Các đĩa ngà được phục hồi bằng CR (Z250) hoặc GI (Vitremer) với kích thước khe hở là 0, 50, 100, 180 hoặc 250 μm được gắn vào CDFF. Các biofilm microcosm được hình thành trên các đĩa phục hồi và hàng ngày chịu tác động của 8 lần xung với dung dịch sucrose 10%. Vào ngày thứ 18, sự mất khoáng chất ở ngà và độ sâu tổn thương xung quanh các vật liệu phục hồi được xác định bằng tia microradiography dọc. Tác động của kích thước khe hở nhìn chung không có ý nghĩa thống kê đáng kể cả về sự mất khoáng chất (p = 0.449) lẫn độ sâu tổn thương (p = 0.328), nhưng sự mất khoáng chất lớn hơn và độ sâu tổn thương được tìm thấy bên cạnh CR nhiều hơn bên cạnh GI (p < 0.001). Tuy nhiên, phân tích tương quan Spearman cho thấy rằng sự mất khoáng chất và độ sâu tổn thương tăng lên theo kích thước khe hở đối với CR (p < 0.001) nhưng không đối với GI (p > 0.05). Các kết quả cho thấy rằng fluor được giải phóng từ GI ức chế quá trình thiếu khoáng của ngà bên cạnh các vật liệu phục hồi, bất kể độ rộng của khe hở.

Dù fluoride được sử dụng phổ biến với nhiều nồng độ khác nhau để phòng ngừa sâu răng, mối quan hệ giữa nồng độ fluoride và hoạt động chống lại các biofilm gây sâu răng chưa được nghiên cứu nhiều. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra mối quan hệ giữa nồng độ fluoride và hoạt động chống lại các yếu tố gây virulence cũng như tính bền vững của biofilm <i>Streptococcus mutans</i>. Biofilm <i>S. mutans</i> được hình thành trên các đĩa hydroxyapatite được phủ nước bọt. Các biofilm đã được 70 giờ tuổi đã được tiếp xúc với nồng độ 0, 1, 3, 10, 30, 100, 300, 1,000 hoặc 2,000 ppm F^-. Các thay đổi về yếu tố gây virulence và tính bền vững của biofilm đã được phân tích bằng các phương pháp sinh hóa và kính hiển vi huỳnh quang quét laser. Tại nồng độ 1-2,000 ppm F^-, hoạt động của fluoride chống lại việc sản xuất axit, khả năng chịu axit và sự hình thành polysaccharide ngoại bào của biofilm <i>S. mutans</i> đã theo một mô hình phụ thuộc nồng độ chính xác (R² = 0.94-0.99), với các giá trị EC₅₀ dao động từ 3.07 đến 24.7 ppm F^-. Nhìn chung, hoạt động của fluoride đối với các yếu tố gây virulence đã tăng theo nồng độ trong khoảng 10-100 ppm F^- và không tăng thêm nữa ở các nồng độ cao hơn 100 ppm F^-. Tuy nhiên, fluoride không làm thay đổi hoạt động của glucosyltransferase và tính bền vững của tế bào biofilm <i>S. mutans</i> ở tất cả các nồng độ đã được thử nghiệm. Những kết quả này có thể cung cấp cơ sở cho việc chọn lọc các nồng độ fluoride phù hợp nhằm giảm khả năng sinh lý của các biofilm gây sâu răng.

Để thực hiện một sự đồng thuận của Tổ chức Nghiên cứu Sâu răng/Hội Liên hiệp Nha khoa Bảo tồn Châu Âu, bài đánh giá hệ thống này nhằm đánh giá câu hỏi làm thế nào để quản lý quá trình sâu răng trong trường hợp sâu răng ở trẻ nhỏ (ECC). Đã tiến hành tìm kiếm Medline qua PubMed một cách hệ thống liên quan đến quản lý ECC. Ưu tiên hàng đầu là các đánh giá hệ thống hiện có hoặc các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên, nếu không thì là các nghiên cứu theo đoàn hệ liên quan đến việc quản lý ECC, chủ yếu là với các răng trước có sâu. Sau khi trích xuất dữ liệu, nguy cơ thiên lệch tiềm năng đã được ước lượng tùy thuộc vào loại nghiên cứu, và mức độ bằng chứng đã được đánh giá. Liên quan đến việc quản lý ECC, kết quả được trình bày cho fluoride diamine bạc (SDF, n = 5), quản lý sâu không phẫu thuật (NOCM, n = 10), và các phương pháp phục hồi (RA, n = 8) riêng lẻ, vì các loại nghiên cứu khác nhau với các mức độ bằng chứng khác nhau được tìm thấy cho các khía cạnh khác nhau trong việc quản lý ECC. 5 đánh giá hệ thống về SDF cho thấy khả năng cao trong việc ngăn chặn ECC với mức độ bằng chứng cao. Trong NOCM, một mức độ bằng chứng thấp về hiệu quả trung bình của dung dịch fluoride trong việc ngăn chặn hoặc tái khoáng hóa, đặc biệt là các tổn thương không lỗ, đã được đánh giá. Đối với RA ở các răng sữa trước hàm trên có sâu, một mức độ bằng chứng thấp đã được tìm thấy cho tỷ lệ thất bại cao hơn của xi măng ionomer thủy tinh và trám composite so với mão strip composite ngay cả khi được thực hiện dưới gây mê toàn thân và đặc biệt là so với các mão khác (thép không gỉ và zirconia). Kết luận, ECC có thể được quản lý thành công bằng các phương pháp không phẫu thuật (SDF, áp dụng fluoride định kỳ) và tương đối tốt với các phương pháp phẫu thuật, nhưng quyết định bị ảnh hưởng bởi nhiều biến số khác như sự tham gia của tủy, sự hợp tác của trẻ, hoặc bối cảnh gây mê toàn thân.

Nghiên cứu này đánh giá tính khả thi của việc sử dụng Hệ thống Phát hiện và Đánh giá Sâu răng Quốc tế (ICDAS-II) trong các cuộc khảo sát dịch tễ học và so sánh ICDAS với tiêu chí của WHO. Hai trăm năm mươi hai trẻ em (36–59 tháng tuổi) tại Amparo, Brazil, đã được hai người khám sử dụng ICDAS-II hoặc tiêu chí của WHO. Các chỉ số dmf-t, dmf-s, tỷ lệ sâu răng và thời gian khám bệnh đã được tính toán bằng cả hai hệ thống. ICDAS-II có thể so sánh được với các tiêu chí chuẩn khi điểm cắt là 3. Thời gian khám bằng ICDAS-II lâu gấp đôi so với tiêu chí của WHO. Kết luận, ICDAS-II, ngoài việc cung cấp thông tin về các tổn thương sâu răng không có lỗ, còn có thể tạo ra dữ liệu so sánh được với các cuộc khảo sát trước đó đã sử dụng tiêu chí của WHO.

<i>Mục tiêu:</i> Mục tiêu của nghiên cứu này là đánh giá tính tái lập giữa các người đánh giá và trong cùng một người đánh giá cũng như độ chính xác trong việc phát hiện và đánh giá sâu răng nhai trên răng người đã được nhổ bằng cách sử dụng một phương pháp thị giác mới được phát triển để chẩn đoán sâu răng (Hệ thống Phát hiện và Đánh giá Sâu răng Quốc tế, ICDAS-II). Cắt lát liên tục và kính hiển vi được sử dụng làm 'tiêu chuẩn vàng'. <i>Phương pháp:</i> Các bề mặt nhai của 100 chiếc răng đã được 4 nha sĩ kiểm tra bằng các điểm số đánh giá ICDAS-II từ 0 đến 6. Sau đó, các chiếc răng được cắt lát liên tiếp và đánh giá độ sâu của tổn thương bằng hai hệ thống phân loại mô học. <i>Kết quả:</i> Các giá trị kappa có trọng số cho tính tái lập giữa các người đánh giá và trong cùng một người đánh giá cho việc kiểm tra ICDAS-II là 0.62–0.83. Có một mối quan hệ mức độ trung bình giữa các cuộc kiểm tra thị giác và cả hai cuộc kiểm tra mô học (r_s = 0.43–0.72). Tại ngưỡng chẩn đoán D1 (tổn thương men và ngà) độ đặc hiệu là 0.74–0.91 và độ nhạy là 0.59–0.73. Tại ngưỡng chẩn đoán D3 (tổn thương ngà) độ đặc hiệu là 0.82–0.94 và độ nhạy là 0.48–0.83 cho 4 người đánh giá. <i>Kết luận:</i> Hệ thống ICDAS-II đã cho thấy tính tái lập và độ chính xác chẩn đoán cho việc phát hiện sâu răng nhai ở các giai đoạn khác nhau của quá trình bệnh lý, điều này có sự so sánh được với các dữ liệu đã được báo cáo trước đó sử dụng các hệ thống phân loại thị giác tương tự.

Trong bài luận này, chúng tôi đề xuất một sự mở rộng của giả thuyết sinh thái học sâu răng để giải thích mối quan hệ giữa những thay đổi động động trong các thuộc tính biểu hiện/di truyền của vi khuẩn mảng bám và sự cân bằng demineral hóa/remineral hóa của quá trình sâu răng. Mảng bám răng đại diện cho một hệ sinh thái vi sinh, trong đó vi khuẩn không phải mutans (chủ yếu là liên cầu không phải mutans và <i>Actinomyces</i>) là những vi sinh vật chính chịu trách nhiệm duy trì sự ổn định động động trên bề mặt răng (giai đoạn ổn định động). Sự thích nghi với axit của vi khuẩn và sự lựa chọn axit tiếp theo của vi khuẩn không phải mutans 'pH thấp' đóng vai trò quan trọng trong việc làm mất ổn định tính cân bằng sinh lý của mảng bám bằng cách tạo điều kiện thuận lợi cho việc chuyển dịch cân bằng demineral hóa/remineral hóa từ 'lợi khoáng ròng' sang 'mất khoáng ròng' (giai đoạn axitogenic). Khi môi trường axit đã được thiết lập, liên cầu mutans và các vi khuẩn aciduric khác có thể gia tăng và thúc đẩy sự phát triển tổn thương bằng cách duy trì một môi trường được đặc trưng bởi 'mất khoáng ròng' (giai đoạn aciduric). Do đó, tỷ lệ cao của liên cầu mutans và/hoặc các vi khuẩn aciduric khác có thể được coi là dấu hiệu sinh học của các vị trí có sự tiến triển sâu răng nhanh chóng đặc biệt. Chuỗi sự kiện này có thể thay đổi kết cấu bề mặt của các tổn thương sâu răng từ nhẵn sang thô (men) hoặc cứng sang mềm (ngà). Những đặc điểm bề mặt lâm sàng này có thể được đảo ngược ở bất kỳ giai đoạn phát triển tổn thương nào miễn là các thuộc tính acidogenic/aciduric của màng sinh học được giải quyết. Từ góc độ sinh thái, việc mô tả vi khuẩn nào có liên quan đến sâu răng là quan trọng nhưng cũng cần biết vi khuẩn đang làm gì.

Các axit có nguồn gốc nội tại và ngoại tại được cho là những yếu tố nguyên nhân chính gây ra sự bào mòn răng. Có bằng chứng cho thấy thực phẩm và đồ uống có tính axit đóng vai trò trong sự phát triển của bào mòn. Tuy nhiên, giá trị pH của một chất dinh dưỡng đơn thuần không dự đoán được khả năng gây bào mòn của nó vì nhiều yếu tố khác có thể điều chỉnh quá trình bào mòn. Các yếu tố này bao gồm hóa học (giá trị pK_a, tính bám dính và tính chelat, hàm lượng canxi, phosphate và fluoride), hành vi (thói quen ăn uống và uống nước, phong cách sống, tiêu thụ axit quá mức) và sinh học (tốc độ dòng chảy, khả năng đệm, thành phần nước bọt, sự hình thành màng sinh học, thành phần răng, giải phẫu mô mềm và răng miệng). Sự tương tác giữa bào mòn và ma sát (đặc biệt là các thói quen vệ sinh miệng) có thể là động lực chính dẫn đến biểu hiện lâm sàng của rối loạn này. Các khuyến nghị cho bệnh nhân có nguy cơ mắc bào mòn răng như giảm tiếp xúc với axit thông qua việc giảm tần suất và thời gian tiếp xúc với axit sẽ được thảo luận.