Liệu pháp lợi tiểu mạn tính làm giảm phản ứng BOLD cộng hưởng từ ren trong đáp ứng với kích thích furosemide cấp tính

Journal of Cardiovascular Magnetic Resonance - Tập 16 - Trang 1-10 - 2014
Michael E Hall1, Michael V Rocco2,3, Timothy M Morgan4,3, Craig A Hamilton5,3, Matthew S Edwards6,3, Jennifer H Jordan7,3, Justin B Hurie6,3, W Gregory Hundley7,8,3
1Department of Medicine, Division of Cardiology, University of Mississippi Medical Center, Jackson, USA
2Department of Medicine, Section on Nephrology, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, USA
3Wake Forest School of Medicine, Medical Center Boulevard, Winston-Salem, USA
4Department of Biostatistical Sciences, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, USA
5Department of Biomedical Engineering, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, USA
6Department of Vascular Surgery, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, USA
7Department of Medicine, Section on Cardiology, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, USA
8Department of Radiology, Wake Forest University School of Medicine, Winston-Salem, USA

Tóm tắt

Cộng hưởng từ (MR) phụ thuộc mức độ oxy trong máu (BOLD) là một công cụ hình ảnh mới phát hiện sự thay đổi trong oxy hóa mô. Sự gia tăng oxy hóa thận do kích thích furosemide tiêm tĩnh mạch 20 mg tiêu chuẩn đã được đánh giá để xác định khả năng sống của thận ở những bệnh nhân bị hẹp động mạch thận (RAS). Ảnh hưởng của việc tiếp xúc trước với furosemide đối với khả năng của các kỹ thuật MR BOLD trong việc đánh giá chức năng thận vẫn chưa rõ ràng. Nghiên cứu này đã kiểm tra giả thuyết rằng liệu pháp lợi tiểu mạn tính liên quan đến việc giảm phản ứng trong oxy hóa mô thận như được đo bằng BOLD MR với kích thích furosemide tiêm tĩnh mạch 20 mg cấp tính ở những người tham gia đang được đánh giá tình trạng RAS. Ba mươi tám người tham gia được giới thiệu để đánh giá RAS đã được tuyển cho nghiên cứu này. Chúng tôi đã kiểm tra cường độ tín hiệu BOLD vùng vỏ và tủy thận (T2*) trước và sau khi tiêm tĩnh mạch 20 mg furosemide. Thêm vào đó, chúng tôi đã đo sự thay đổi trong lưu lượng máu động mạch thận bằng các kỹ thuật độ tương phản pha. Sau khi kiểm soát cho các biến khác như tuổi, chủng tộc, giới tính, tiểu đường, tỷ lệ lọc cầu thận, chỉ số khối cơ thể và mức độ tắc nghẽn, liều furosemide uống hàng ngày là một yếu tố tiên đoán độc lập, tiêu cực đối với phản ứng T2* của tủy thận (p = 0.01) với kích thích furosemide 20 mg tiêm tĩnh mạch tiêu chuẩn. Mức độ tắc nghẽn và chủng tộc cũng là những yếu tố tiên đoán độc lập đáng kể về sự thay đổi trong cường độ tín hiệu T2* phản ứng với thử thách furosemide cấp tính. Sự thay đổi trong lưu lượng máu thận phản ứng với việc tiêm furosemide cấp tính có liên quan đến sự thay đổi trong T2* của vỏ thận (r = 0.29, p = 0.03) nhưng không phải ở tủy thận, gợi ý rằng sự thay đổi trong oxy hóa tủy thận không phải do lưu lượng máu tủy thận bị giảm. Liệu pháp furosemide mạn tính làm giảm phản ứng BOLD MR đối với kích thích furosemide cấp tính ở những bệnh nhân RAS đang được đánh giá cho các thủ tục tái tưới máu động mạch thận. Do đó, những bệnh nhân được sử dụng lợi tiểu mạn tính có thể cần một chiến lược liều khác để phát hiện chính xác các thay đổi trong oxy hóa thận bằng BOLD MR phản ứng với kích thích furosemide.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Textor S, Glockner J, Lerman L, Misra S, McKusick MA, Reiderer SJ, Grade JP, Gomez SI, Romero JC: The use of magnetic resonance to evaluate tissue oxygenation in renal artery stenosis. J Am Soc Nephrol. 2008, 19: 780-8. 10.1681/ASN.2007040420.

Gloviczki ML, Glockner JF, Lerman LO, McKusick MA, Mistra S, Grande JP, Textor SC: Preserved oxygenation despite reduced blood flow in poststenotic kidneys in human atherosclerotic renal artery stenosis. Hypertension. 2010, 55: 961-6. 10.1161/HYPERTENSIONAHA.109.145227.

Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Castro AF, Feldman HI, Kusek JW, Eggers P, Van Lente F, Greene T, Coresh J: CKD-EPI (Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration). A new equation to estimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med. 2009, 150: 604-12. 10.7326/0003-4819-150-9-200905050-00006.

Hundley WG, Li F, Willard JE, Landau C, Lange RA, Meshack BM, Hillis LD, Peshock RM: Magnetic resonance imaging assessment of the severity of mitral regurgitation: comparison of invasive techniques. Circulation. 1995, 92: 1151-8. 10.1161/01.CIR.92.5.1151.

Gloviczki ML, Glockner J, Gomez SI, Romero JC, Lerman LO, McKusick M, Textor SC: Comparison of 1.5 and 3T BOLD MR to study oxygenation of kidney cortex and medulla in human renovascular disease. Invest Radiol. 2009, 44: 566-71. 10.1097/RLI.0b013e3181b4c1e8.

Conlon PJ, O’Riordan E, Kalra PA: New insights into the epidemiologic and clinical manifestations of atherosclerotic renovascular disease. Amer J of Kidney Dis. 2000, 35: 573-87. 10.1016/S0272-6386(00)70002-3.

Textor SC: Atherosclerotic renal artery stenosis: overtreated but underrated?. J Am Soc Nephrol. 2008, 19: 656-9. 10.1681/ASN.2007111204.

Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, Hiratzka LF, Murphy WR, Olin JW, Puschett JB, Rosenfield KA, Sacks D, Stanley JC, Taylor LM, White CJ, White J, White RA, Antman EM, Smith SC, Adams CD, Anderson JL, Faxon DP, Fuster V, Gibbons RJ, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Jacobs AK, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B: ACC/AHA 2005 guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive summary a collaborative report from the American Association for Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease) endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. J Am Coll Cardiol. 2006, 47: 1239-312. 10.1016/j.jacc.2005.10.009.

Gloviczki ML, Lerman LO, Textor SC: Blood oxygen level-dependent (BOLD) MRI in renovascular hypertension. Curr Hypertens Rep. 2011, 13: 370-7. 10.1007/s11906-011-0218-7.

Takahashi N, Kondo Y, Fujiwara I, Ito O, Igarashi Y, Abe K: Characterization of Na+ transport across the cell membranes of the ascending thin limb of Henle’s loop. Kidney Int. 1995, 47: 789-94. 10.1038/ki.1995.120.

Suki W, Rector FC, Seldin DW: The site of action of furosemide and other sulfonamide diuretics in the dog. J Clin Invest. 1965, 44: 1458-69. 10.1172/JCI105252.

Textor SC, Gloviczki ML, Flessner MF, Calhoun DA, Glockner J, Grande JP, McKusick MA, Cha SS, Lerman LO: Association of filtered sodium load with medullary volumes and medullary hypoxia in hypertensive African Americans as compared with whites. Am J Kidney Dis. 2012, 59: 229-37. 10.1053/j.ajkd.2011.09.023.

Yang L, Krefting I, Gorovets A, Marzella L, Kaiser J, Boucher R, Rieves D: Nephrogenic systemic fibrosis and class labeling of gadolinium-based contrast agents by the food and Drug Administration. Radiology. 2012, 265: 248-53. 10.1148/radiol.12112783.

Dormans T, Pickkers P, Russel F, Smits P: Vascular effects of loop diuretics. Cardiovasc Res. 1996, 32: 988-97. 10.1016/S0008-6363(96)00134-4.

Brezis M, Rosen S: Hypoxia of the renal medulla: its implications for disease. N Engl J Med. 1995, 332: 647-55. 10.1056/NEJM199503093321006.

O’Connor PM: Renal oxygen delivery: matching delivery to metabolic demand. Clin Exp Pharmacol Physiol. 2006, 33: 961-7. 10.1111/j.1440-1681.2006.04475.x.

Michaely HJ, Metzger L, Haneder , Hansmann J, Schoenberg SO, Attenberger UI: Renal BOLD-MRI does not reflect renal function in chronic kidney disease. Kidney Int. 2012, 81: 684-9. 10.1038/ki.2011.455.