Viêm tuỵ cấp (Acute Pancreatitis) là một quá trình viêm hoại tử cấp tính của nhu mô tụy do sự tự tiêu hủy của mô tụy bởi chính các enzym tiêu hóa tụy bị hoạt hóa sớm bất thường ngay trong lòng tế bào nang tuyến. Bệnh có biểu hiện lâm sàng đa dạng từ thể nhẹ tự giới hạn đến thể nặng kèm theo hoại tử tụy nhiễm trùng, hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) và suy đa tạng đe dọa trực tiếp đến tính mạng bệnh nhân.
Cơ chế sinh bệnh học và dòng thác hoạt hóa enzym
Bình thường, để bảo vệ mô tụy khỏi bị tự tiêu hóa, các enzym phân giải protein cực mạnh (như trypsinogen, chymotrypsinogen, proelastase) được tế bào nang tụy (acinar cells) tổng hợp dưới dạng tiền chất không hoạt động (zymogen) và được bao bọc trong các hạt zymogen có màng ngăn cách. Đồng thời, tụy tổng hợp chất ức chế trypsin bài tiết (SPINK1) để bất hoạt ngay lập tức lượng trypsin rò rỉ.
Khi có yếu tố khởi phát (tắc nghẽn cơ học đường mật hoặc độc chất chuyển hóa), quá trình bài tiết zymogen qua đỉnh tế bào bị đình trệ. Các hạt zymogen hòa màng bất thường với các thể tiêu bào (lysosome) chứa enzym cathepsin B. Cathepsin B thủy phân cắt đoạn peptide ức chế, chuyển hóa sớm trypsinogen thành trypsin hoạt động ngay trong bào tương. Trypsin hoạt hóa tiếp tục kích hoạt một dòng thác enzym phá hủy mô:
- Phospholipase A2: Thủy phân phospholipid màng tế bào nang tụy, phá hủy cấu trúc màng và màng tế bào nội mô mạch máu tụy.
- Elastase: Phân giải sợi đàn hồi của thành mạch máu, gây xuất huyết nhu mô tụy ồ ạt và hoại tử thành mạch.
- Kallikrein-Kinin: Kích hoạt hệ thống kinin giải phóng bradykinin gây giãn mạch toàn thân, tăng tính thấm thành mạch dữ dội dẫn đến thoát quản huyết tương gây sốc giảm thể tích tuần hoàn.
Sự hoại tử tế bào nang tụy phóng thích các phân tử liên quan đến tổn thương (DAMPs), kích hoạt đại thực bào giải phóng ồ ạt các cytokine tiền viêm (TNF-alpha, IL-1beta, IL-6, IL-8), dẫn đến hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS), suy tuần hoàn và tổn thương thận cấp (AKI).
Nguyên nhân gây bệnh thường gặp
Hai nguyên nhân hàng đầu chiếm tới hơn 80% các trường hợp viêm tụy cấp trên lâm sàng:
- Sỏi mật (Gallstones - chiếm 40% đến 50%): Sỏi bùn hoặc sỏi túi mật di chuyển xuống kẹt tại bóng Vater hoặc đoạn cuối ống mật chủ, làm tắc nghẽn tạm thời hoặc liên tục dòng chảy của ống tụy chính, gây tăng áp lực nội ống tụy dẫn đến trào ngược dịch mật vào ống tụy.
- Rượu bia (Alcohol abuse - chiếm 30% đến 35%): Sử dụng rượu mạn tính làm tăng tính thấm của tế bào nang tụy, kích thích bài tiết dịch tụy giàu protein gây lắng đọng các nút protein làm tắc ống tụy nhỏ, và làm tăng tính nhạy cảm của thụ thể cholinergic.
- Tăng triglycerid máu (chiếm 5% đến 10%): Khi nồng độ triglycerid huyết thanh vượt ngưỡng 11,3 mmol/L (khoảng 1000 mg/dL), lipase tụy thủy phân triglycerid thành lượng lớn các acid béo tự do (FFA) gây độc tế bào và toan hóa vi tuần hoàn tụy.
- Nguyên nhân do can thiệp (Post-ERCP): Biến chứng sau nội soi mật tụy ngược dòng (chiếm 3% đến 10% các ca thủ thuật).
- Các nguyên nhân khác: Tăng canxi máu (cường tuyến cận giáp), chấn thương đụng dập tụy, nhiễm trùng (quai bị, CMV), thuốc (azathioprine, thiazide, steroid) hoặc viêm tụy tự miễn (IgG4-related).
Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại mức độ nặng theo Atlanta sửa đổi (2012)
Chẩn đoán xác định viêm tụy cấp khi người bệnh thỏa mãn ít nhất 2 trong 3 tiêu chuẩn sau:
- Đau bụng cấp tính điển hình vùng thượng vị: Đau dữ dội, khởi phát đột ngột, liên tục, xuyên ra sau lưng, tăng lên khi nằm ngửa và đỡ hơn ở tư thế gập người về phía trước (tư thế cò súng).
- Hoạt độ enzym Lipase hoặc Amylase huyết thanh tăng cao ít nhất gấp 3 lần giới hạn trên bình thường. (Lipase có độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn amylase, tồn tại lâu hơn trong máu).
- Hình ảnh tổn thương viêm tụy điển hình trên chụp cắt lớp vi tính (CT scan) có cản quang, chụp cộng hưởng từ (MRI) hoặc siêu âm bụng.
| Mức độ nghiêm trọng | Đặc điểm tổn thương tại chỗ | Tình trạng suy tạng toàn thân (Thang điểm Marshall sửa đổi) |
|---|---|---|
| Viêm tụy cấp thể nhẹ | Chủ yếu là phù nề mô kẽ tụy, không có hoại tử nhu mô hoặc quanh tụy | Không có suy tạng, người bệnh thường hồi phục hoàn toàn sau 3-5 ngày điều trị nội khoa |
| Viêm tụy cấp thể trung bình nặng | Có biến chứng tại chỗ (tụ dịch quanh tụy cấp tính, hoại tử vô trùng) hoặc đợt bùng phát bệnh lý nền | Suy tạng thoáng qua (hồi phục hoàn toàn trong vòng dưới 48 giờ) |
| Viêm tụy cấp thể nặng | Hoại tử tụy lan rộng, hoại tử nhiễm trùng, nang giả tụy hoặc ổ hoại tử có vỏ bọc (WON) | Suy tạng kéo dài trên 48 giờ (suy hô hấp PaO2/FiO2 < 300, suy tuần hoàn tụt huyết áp không đáp ứng bù dịch, suy thận Creatinine > 170 µmol/L); tỷ lệ tử vong từ 30% đến 50% |
Chiến lược điều trị hiện đại và tiếp cận bậc thang
Phác đồ can thiệp viêm tụy cấp đòi hỏi sự quản lý đa chuyên khoa chặt chẽ:
- Hồi sức dịch tích cực có kiểm soát trong 24 giờ đầu: Sử dụng dung dịch Ringer Lactate với tốc độ khởi đầu 5-10 mL/kg/giờ, điều chỉnh theo các mục tiêu huyết động (mạch 60-100 nhịp/phút, huyết áp trung bình MAP ≥ 65-85 mmHg, lượng nước tiểu ≥ 0,5 mL/kg/giờ, hematocrit 35-44%). Tránh bù dịch quá mức gây quá tải tuần hoàn và tăng áp lực ổ bụng.
- Kiểm soát giảm đau hiệu quả: Dùng thuốc giảm đau nhóm opioid (như Fentanyl, Buprenorphine hoặc Hydromorphone) qua đường tĩnh mạch.
- Hỗ trợ dinh dưỡng sớm đường ruột: Khuyến cáo cho bệnh nhân ăn lại bằng đường miệng sớm trong vòng 24-48 giờ đối với thể nhẹ ngay khi giảm đau bụng và có nhu động ruột trở lại; đối với thể nặng, ưu tiên nuôi ăn qua ống thông mũi - hỗng tràng (nasojejunal) thay vì nuôi ăn tĩnh mạch hoàn toàn để bảo vệ hàng rào niêm mạc ruột và ngăn ngừa vi khuẩn di chuyển vị trí.
- Chiến lược tiếp cận bậc thang (Step-up approach) đối với hoại tử tụy nhiễm trùng:
- Bước 1: Kháng sinh phổ rộng có khả năng thấm tốt vào mô tụy hoại tử (nhóm Carbapenem: Meropenem 1g mỗi 8 giờ).
- Bước 2: Dẫn lưu ổ hoại tử qua da dưới hướng dẫn của CT scan hoặc dẫn lưu xuyên thành dạ dày qua nội soi siêu âm (EUS).
- Bước 3: Cắt lọc mô hoại tử tụy sau phúc mạc xâm lấn tối thiểu (VARD - Video-Assisted Retroperitoneal Debridement) hoặc nội soi cắt lọc hoại tử xuyên dạ dày nếu dẫn lưu không cải thiện sau 72 giờ.