Nơron là gì? Các bài báo nghiên cứu khoa học liên quan

Giới thiệu

Neurôn (neuron) là tế bào chức năng cơ bản của hệ thần kinh, chịu trách nhiệm ghi nhận, xử lý và truyền dẫn tín hiệu điện—hóa khắp cơ thể. Số lượng neurôn ở người trưởng thành ước tính khoảng 86 tỷ, phân bố chủ yếu trong não và tủy sống, cùng với các tế bào đệm (glia) tạo nên cấu trúc hệ thần kinh trung ương phức tạp.

Tín hiệu thần kinh do neurôn truyền đi là cơ sở cho mọi hoạt động sinh lý: từ nhận thức, vận động đến điều hòa nội tiết và cảm xúc. Nghiên cứu neurôn không chỉ làm sáng tỏ cơ chế học—nhớ, mà còn mở hướng điều trị các bệnh lý thần kinh—tâm thần như Alzheimer, Parkinson và trầm cảm.

Kiến thức về neurôn được tổng hợp chi tiết trong NCBI Bookshelf, bao gồm cấu trúc, chức năng và cơ chế điện thế hoạt động :contentReference[oaicite:0]{index=0}. Các mô hình động học của Hodgkin–Huxley và lý thuyết synapse hóa học đã định hình nền tảng lý thuyết cho ngành sinh học thần kinh hiện đại.

Cấu trúc cơ bản

Mỗi neurôn điển hình gồm ba thành phần chính: thân tế bào (soma), các nhánh thu nhận (dendrites) và sợi trục (axon). Soma chứa nhân và hệ cơ quan nội bào (mitochondria, ribosome, lưới nội chất) đảm bảo chuyển hóa năng lượng và tổng hợp protein cần thiết.

Dendrites là các nhánh cây phân nhánh mạnh mẽ, bề mặt được bao phủ bởi hàng nghìn synapse tiếp nhận tín hiệu từ các neurôn khác. Kích thước và số lượng dendrite ảnh hưởng tới khả năng tích hợp thông tin và độ nhạy của neurôn.

Axon nguyên vẹn dẫn truyền điện thế hoạt động theo một chiều, từ soma về tận cùng thần kinh (axon terminal). Tại đây, tín hiệu điện được biến đổi thành tín hiệu hóa học qua giải phóng neurotransmitter. Một số axon được myelin hóa bởi tế bào Schwann (ngoại vi) hoặc oligodendrocyte (trung ương), tăng tốc độ lan truyền vọt quãng saltatory.

Thành phần	Cấu trúc	Chức năng
Soma	Đường kính 20–30 µm, chứa nhân	Tổng hợp protein, điều hòa hoạt động tế bào
Dendrites	Phân nhánh đa chiều	Nhận tín hiệu ngoại bào qua synapse
Axon	Đường kính 0.1–20 µm, có thể dài >1 m	Lan truyền điện thế hoạt động

Các loại neurôn

Neurôn được phân loại dựa trên chức năng, cấu trúc và vị trí trong hệ thần kinh. Ba nhóm chính gồm:

• Neurôn cảm giác (sensory neurons): truyền tín hiệu từ thụ quan (da, cơ quan nội tạng) về trung tâm thần kinh; soma nằm trong hạch tủy hoặc hạch gai.
• Neurôn vận động (motor neurons): dẫn xung từ hệ thần kinh trung ương đến cơ vân, cơ trơn và tuyến; bao gồm alpha và gamma motor neurons điều khiển co bóp cơ.
• Neurôn liên hợp (interneurons): phân bố chủ yếu ở não và tủy, chiếm >99% tổng số neurôn, liên kết, điều hòa và tập hợp tín hiệu giữa sensory và motor neurons.

Cấu trúc soma khác nhau cũng tạo thành các neurôn đa cực (multipolar), hai cực (bipolar) và một cực (unipolar), tương ứng với khả năng phân nhánh và mục đích truyền tín hiệu:

1. Multipolar: nhiều dendrites, 1 axon (ví dụ pyramid cells ở vỏ não).
2. Bipolar: 1 dendrite, 1 axon (ví dụ neurôn võng mạc).
3. Unipolar: soma tách nhánh duy nhất, thường ở neurôn cảm giác động vật không xương sống.

Tín hiệu điện thế hoạt động

Điện thế hoạt động (action potential) là tín hiệu điện xung không giảm biên độ, lan truyền dọc theo axon. Tế bào ở trạng thái nghỉ giữ điện thế màng ≈−70 mV do cân bằng phân tử ion và hoạt động của bơm Na⁺/K⁺-ATPase.

Giai đoạn khử cực bắt đầu khi synaptic input làm màng tế bào đạt ngưỡng (≈−55 mV), kênh Na⁺ mở nhanh, Na⁺ tràn vào → điện thế tăng lên đến +30 mV. Tiếp theo, kênh K⁺ mở muộn, K⁺ tràn ra làm tái cực màng về gần tiềm năng nghỉ.

• Khử cực: Na⁺ vào theo gradient điện hóa.
• Tái cực: K⁺ ra theo gradient, đóng kênh Na⁺.
• Quá khử cực: Kênh K⁺ mở muộn, điện thế xuống thấp hơn tiềm năng nghỉ.
• Phục hồi: Bơm Na⁺/K⁺-ATPase tái lập phân bố ion.

Lan truyền saltatory ở axon myelin hóa nhờ các nút Ranvier, giúp khoảng cách giữa các điểm tái tạo điện thế hoạt động xa hơn. Tốc độ truyền tín hiệu có thể từ 0.5 đến 120 m/s tùy đường kính axon và mức độ myelin hóa.

Công thức Goldman mô tả điện thế nghỉ màng dựa trên độ thấm tương đối của các ion:

$V_m = \frac{RT}{F}\ln\frac{P_{K}[K^{+}]_{o} + P_{Na}[Na^{+}]_{o} + P_{Cl}[Cl^{-}]_{i}}{P_{K}[K^{+}]_{i} + P_{Na}[Na^{+}]_{i} + P_{Cl}[Cl^{-}]_{o}}$

Truyền tín hiệu qua synapse

Synapse hóa học là cấu trúc chức năng mấu chốt cho quá trình chuyển giao tín hiệu giữa neurôn. Khi điện thế hoạt động tới tận cùng axon, điện thế làm mở kênh Ca²⁺ điện thế phụ thuộc, dẫn đến dòng Ca²⁺ vào trong tận cùng.

Tăng Ca²⁺ nội bào kích thích túi synaptic (vesicle) chứa chất dẫn truyền thần kinh hòa màng và giải phóng vào khe synaptic. Nồng độ neurotransmitter trong khe đạt đỉnh trong vòng microgiây, sau đó khuếch tán qua khoảng cách ~20–40 nm đến màng postsynaptic.

• Giải phóng neurotransmitter: exocytosis túi synaptic.
• Liên kết receptor postsynaptic: ionotropic (kênh ion) hoặc metabotropic (GPCR).
• Loại bỏ neurotransmitter: tái hấp thu (reuptake), enzyme phân giải hoặc khuếch tán ra ngoài khe.

Các synapse điện (gap junction) ít phổ biến hơn ở hệ thần kinh người, cho phép truyền điện thế gần như tức thì qua kênh connexin giữa hai tế bào, góp phần đồng bộ hóa hoạt động mạng neurôn, ví dụ trong thùy thị giác và tim.

Chất dẫn truyền thần kinh

Chất dẫn truyền thần kinh (neurotransmitter) là hợp chất hóa học trung gian, chia thành ba nhóm chính dựa trên kích thước và tác dụng:

• Amino acids: glutamate (kích thích), GABA (ức chế), glycine (ức chế tủy sống).
• Monoamines: dopamine, serotonin, norepinephrine điều hòa tâm trạng, giấc ngủ, hành vi.
• Peptide: substance P, endorphin điều phối đau và đáp ứng stress.

Ví dụ, glutamate gắn vào receptor NMDA và AMPA trên màng postsynaptic, cho phép Na⁺ và Ca²⁺ vào trong, khử cực màng. Ngược lại, GABA gắn vào GABA_A-receptor mở kênh Cl⁻, gây quá khử cực và ức chế neurôn.

Neurotransmitter	Receptor chính	Hiệu ứng
Glutamate	NMDA, AMPA	Kích thích
GABA	GABAA, GABAB	Ức chế
Dopamine	D1–5	Điều hòa vận động, động lực
Serotonin	5-HT1–7	Điều hòa tâm trạng, giấc ngủ

Sau khi thực hiện chức năng, neurotransmitter được loại bỏ khỏi khe synaptic qua transporter tái hấp thu hoặc enzyme phân giải, ví dụ MAO phân hủy dopamine và serotonin, bảo đảm tín hiệu không kéo dài quá mức.

Phát triển và phân hóa

Suốt giai đoạn phát triển bào thai, neurôn sinh ra từ tế bào gốc thần kinh (neural stem cell) ở vùng quanh não thất (ventricular zone). Tế bào con di cư qua lớp trung tâm (intermediate zone) đến vị trí định cư cuối cùng trong vỏ não, võng mạc hoặc tủy sống.

Hướng di cư và phân nhánh neurite được điều khiển bởi tín hiệu phân tử như netrin, semaphorin và ephrin, tạo nên sơ đồ mạng thần kinh đặc thù. Sau khi di cư, quá trình phân hóa neurôn hoàn thiện thông qua biểu hiện gene đặc hiệu và hình thành synapse.

• Neurogenesis: tạo mới neurôn từ tuần đầu đến tuần 20–24 ở người.
• Synaptogenesis: hình thành synapse mạnh mẽ trong 2 năm đầu đời.
• Pruning: cắt tỉa synapse dư thừa từ tuổi thơ ấu đến vị thành niên.

Sai lệch trong phát triển neurôn và synaptogenesis liên quan đến bệnh tự kỷ, động kinh và tâm thần phân liệt, thể hiện qua bất thường về số lượng synapse và kết nối mạng lưới.

Độ dẻo thần kinh (Plasticity)

Neurôn duy trì khả năng điều chỉnh độ mạnh synapse theo kinh nghiệm và môi trường, gọi là synaptic plasticity. Long-Term Potentiation (LTP) và Long-Term Depression (LTD) là hai cơ chế chính cho phép tăng hoặc giảm nhạy cảm synapse.

LTP xảy ra khi kích thích tetanus mạnh lên đường dẫn truyền, dẫn đến phosphoryl hóa receptor AMPA, tăng mật độ receptor trên màng postsynaptic và tăng hiệu quả truyền tín hiệu. LTD tiết yếu tố phosphatase, làm nội hóa receptor AMPA và giảm hiệu quả synapse.

• Cơ chế hóa học: Ca²⁺ qua NMDA kích hoạt CaMKII cho LTP, CaN cho LTD.
• Cơ chế cấu trúc: thay đổi kích thước và số lượng đuôi gai (dendritic spine).
• Cơ chế chức năng: điều chỉnh phân bố receptor, protein kênh ion.

Plasticity cấp độ mạng lưới thể hiện qua reorganization sau chấn thương, ví dụ cortex vận động có thể nhận chức năng vùng lân cận sau đột quỵ. Các kỹ thuật như patch-clamp, calcium imaging và đối kháng từ (TMS) giúp nghiên cứu plasticity in vitro và in vivo.

Bệnh lý liên quan

Thoái hóa neurôn đặc trưng trong Alzheimer với tổn thương nhân tau và mảng beta-amyloid làm mất synapse và suy giảm nhận thức. Parkinson liên quan đến chết tế bào dopaminergic vùng substantia nigra, gây run và cứng.

Đột tử cấp trên lụi tủy (ALS) gây thoái hóa neurôn vận động, dẫn đến liệt cơ và tử vong trong 3–5 năm sau xuất hiện triệu chứng. Đa xơ cứng (MS) liên quan đến mất myelin, làm chậm lan truyền tín hiệu và gây rối loạn vận động, cảm giác.

• Alzheimer: mất synapse hippocampus, giảm acetylcholine.
• Parkinson: giảm dopamine nigrostriatal, tăng α-synuclein.
• MS: viêm và phá hủy myelin, rối loạn dẫn truyền saltatory.

Hiện nay, nghiên cứu điều trị tập trung vào bảo vệ neurôn (neuroprotection), kích thích neurogenesis và chỉnh sửa gene (gene therapy) để khôi phục chức năng. Các liệu pháp tế bào gốc, kháng thể đơn dòng chống beta-amyloid và chất ức chế tau kinase đang thử nghiệm lâm sàng.

Tài liệu tham khảo

• Kandel ER, Schwartz JH & Jessell TM. Principles of Neural Science, 5th ed., McGraw-Hill, 2013.
• Purves D et al. Neuroscience, 6th ed., Oxford University Press, 2018.
• Bear MF, Connors BW & Paradiso MA. Neuroscience: Exploring the Brain, 4th ed., Lippincott Williams & Wilkins, 2015.
• NCBI Bookshelf. “Neuron Structure and Function.” Truy cập 2025. NCBI
• National Institute of Neurological Disorders and Stroke. “Brain Basics: The Neuron.” Truy cập 2025. NINDS
• Nature Reviews Neuroscience. “Reviews & Perspectives.” Truy cập 2025. Nature Reviews Neuroscience