Kháng thể kháng thụ thể N-methyl-D-aspartate (Anti-NMDA receptor antibodies / Anti-NMDAR encephalitis) là dấu ấn sinh học miễn dịch thần kinh được phát hiện lần đầu vào năm 2007 bởi GS. Josep Dalmau. Các tự kháng thể này gây nội bào hóa và suy giảm mật độ thụ thể glutamate ở synap não, kích hoạt chuỗi rối loạn tâm thần - thần kinh phức tạp. một loại kháng thể chuyên biệt hướng tới thụ thể NMDA trên các tế bào thần kinh. Thụ thể NMDA là một dạng thụ thể gluamat được tìm thấy trong hầu hết các tế bào thần kinh và đóng vai trò quan trọng trong quá trình truyền tin nhắn thần kinh.
Kháng thể này có khả năng kết hợp với thụ thể NMDA và ngăn chặn sự kích hoạt của thụ thể này. Điều này có thể giảm tác động kháng thương tích đối với các tế bào thần kinh và góp phần giảm triệu chứng của các bệnh tự miễn, như bệnh trong ưa nhạy NMDA hoặc chứng co giật NMDA. Kháng thể kháng NMDA (Anti-NMDA receptor antibodies) là các kháng thể được tạo ra bởi hệ miễn dịch của cơ thể để tấn công và chống lại thụ thể NMDA trên các tế bào thần kinh. Thụ thể NMDA là một loại thụ thể glutamate trong hệ thần kinh và đóng vai trò quan trọng trong quá trình truyền tin nhắn thần kinh.
Trong một số trường hợp, hệ miễn dịch có thể đồng nhất lầm tưởng thụ thể NMDA là một chất nguy hiểm và bắt đầu tạo ra kháng thể để tấn công nó. Điều này tạo ra sự xung đột giữa hệ miễn dịch và hệ thần kinh, gây ra tổn thương cho các tế bào thần kinh và gây ra triệu chứng bệnh.
Các triệu chứng của bệnh tự miễn với kháng NMDA (Anti-NMDA receptor encephalitis) bao gồm: thay đổi tâm thần, triệu chứng gây mất hồi ức, co giật, sự loạn thị, mất khả năng điều khiển cơ bắp, nhức đầu, mất ngủ, và triệu chứng giống như cuộn bướm (nổi hốc lỡm mở, khát nước nhiều, lo âu, thay đổi tâm trạng).
Điều trị cho bệnh tự miễn với kháng NMDA bao gồm việc sử dụng các loại thuốc chống viêm, corticosteroids, và các loại thuốc ức chế miễn dịch như rituximab và cyclophosphamide. Điều trị định kỳ và chăm sóc y tế đầy đủ rất quan trọng để giúp điều chỉnh tình trạng miễn dịch và hỗ trợ tái tổ chức hệ thống thần kinh. Cụ thể hơn, kháng thể kháng NMDA là các kháng thể IgG (Immunoglobulin G) được hình thành để tấn công các thụ thể NMDA trên bề mặt các tế bào thần kinh. Việc tổng hợp kháng thể này thường xảy ra khi hệ miễn dịch nhầm lẫn thụ thể NMDA với các chất nguy hiểm ngoại vi như virus hoặc vi khuẩn, và bắt đầu tạo ra kháng thể nhằm loại bỏ chúng.
Tuy nhiên, trong trường hợp bệnh tự miễn với kháng NMDA, hệ miễn dịch đột ngột tạo ra kháng thể mà không có sự kích thích từ các chất nguy hiểm ngoại vi. Kháng thể này sau đó trở nên quá mức và tấn công không chỉ các thụ thể NMDA mà còn tổn thương các tế bào thần kinh. Sự tác động của kháng thể dẫn đến việc giảm chức năng thụ thể NMDA và ảnh hưởng đến truyền tin nhắn thần kinh.
Những triệu chứng của bệnh tự miễn với kháng NMDA có thể khác nhau tùy thuộc vào mức độ tổn thương tế bào thần kinh và vị trí tác động trong hệ thống thần kinh. Triệu chứng thay đổi tâm thần, như chứng mất ý thức, tình trạng loạn thị, cơn co giật, và các triệu chứng tâm thần như lo âu, mất khả năng tập trung, biểu hiện tâm lý không bình thường, và thay đổi tâm trạng, có thể xảy ra.
Điều trị bệnh tự miễn với kháng NMDA thường bao gồm việc sử dụng các loại thuốc chống viêm đại trà như corticosteroids (như methylprednisolone) để giảm sự phản ứng miễn dịch. Ngoài ra, các loại thuốc ức chế miễn dịch như rituximab và cyclophosphamide cũng có thể được sử dụng để điều chỉnh miễn dịch và giảm sự tấn công vào tế bào thần kinh. Điều trị bổ sung như điều trị dự phòng thiếu chất thần kinh và hỗ trợ tâm lý cũng rất quan trọng trong quá trình phục hồi và tái tổ chức hệ thống thần kinh.