Glôcôm góc mở nguyên phát (Primary open-angle glaucoma) là bệnh thần kinh thị giác mạn tính tiến triển, đặc trưng bởi góc tiền phòng mở về mặt giải phẫu, teo lõm đĩa thị giác đặc thù và tổn khuyết thị trường tương ứng, thường đi kèm với tăng nhãn áp.
{"ops":[{"insert":"Glôcôm góc mở nguyên phát là một loại bệnh mắt mà áp lực trong mắt tăng lên do bị cản trở trong dòng chảy chất lỏng mắt (hơi chảy cơ học). Điều này gây tổn thương cho thần kinh quang (thần kinh chịu trách nhiệm vận chuyển thông tin từ võng mạc đến não). Glôcôm góc mở nguyên phát có thể gây mất thị lực dần dần và trong một số trường hợp nghiêm trọng, nó có thể dẫn đến mù loà hoặc mù điểm. Điều này đòi hỏi chẩn đoán và điều trị sớm để kiểm soát áp lực mắt và bảo vệ thần kinh quang.\nGlôcôm góc mở nguyên phát là một loại bệnh mắt phổ biến, ảnh hưởng đến hầu hết những người trên 40 tuổi. Bệnh này xảy ra khi không gian góc mở trước mắt, nơi mà chất lỏng mắt (hơi chảy) thoát ra, bị cản trở, dẫn đến tăng áp lực trong mắt.\n\nNhững yếu tố nguy cơ cho glôcôm góc mở nguyên phát bao gồm tuổi cao, di truyền, người châu Á, đáng chú ý là người Nhật Bản. Những người bị cận thị hoặc viễn thị, các bệnh tim mạch, tiểu đường, bệnh tăng huyết áp và kiểu hình mắt dẹp có thể tăng nguy cơ mắc bệnh này.\n\nKhi áp lực trong mắt tăng, nó gây tổn thương cho thần kinh quang. Thần kinh quang chịu trách nhiệm vận chuyển tín hiệu từ võng mạc (bộ phận mắt chịu trách nhiệm nhận những tín hiệu ánh sáng) đến não. Nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời, tổn thương dẫn đến mất thị lực dần dần. Trong một số trường hợp nghiêm trọng, glôcôm góc mở nguyên phát có thể gây mù loà và mù điểm.\n\nViệc chẩn đoán glôcôm góc mở nguyên phát bao gồm kiểm tra áp lực trong mắt (thường được gọi là tônometri) và kiểm tra sự mở góc mắt (thường được gọi là góc mở góc). Nếu glôcôm được nghi ngờ, bác sĩ có thể yêu cầu thêm xét nghiệm như trường góc mắt và xét nghiệm đèn sáng.\n\nĐiều trị glôcôm góc mở nguyên phát nhằm kiểm soát áp lực trong mắt. Thuốc nhỏ mắt chính là phương pháp điều trị phổ biến ban đầu, dùng để giảm áp lực mắt bằng cách tăng dòng chảy chất lỏng mắt hoặc giảm sản xuất chất lỏng mắt.\n\nNếu thuốc không đủ hiệu quả, các phương pháp khác như laser (trong đó laser được sử dụng để cắt bỏ một phần của mô trong góc mở) hoặc phẫu thuật có thể được thực hiện để cải thiện dòng chảy chất lỏng mắt.\n\nTuy glôcôm góc mở nguyên phát không thể chữa khỏi, điều trị đúng hướng và theo dõi thường xuyên có thể ngăn ngừa mất thị lực và giữ cho tình trạng ổn định. Việc kiểm tra mắt định kỳ và tuân thủ các chỉ định điều trị của bác sĩ là quan trọng để kiểm soát và quản lý tình trạng này.\n"}]}Sinh bệnh học rối loạn động học thủy dịch và thoái hóa thần kinh thị
Thủy dịch được tiết liên tục bởi biểu mô thể mi vào hậu phòng, lưu thông qua lỗ đồng tử vào tiền phòng và thoát ra ngoài qua hai con đường chính: con đường quy ước qua mạng bè (trabecular meshwork - chiếm 70–90%) vào ống Schlemm rồi đổ vào hệ thống tĩnh mạch thượng củng mạc; và con đường không quy ước qua màng bồ đào - củng mạc (uveoscleral pathway - chiếm 10–30%). Trong glôcôm góc mở nguyên phát, trở lực thoát lưu thủy dịch gia tăng bất thường tại vùng cạnh ống (juxtacanalicular meshwork) và vách trong của ống Schlemm do sự tích tụ chất nền ngoại bào bất thường, sự xơ hóa tế bào mạng bè và mất khả năng thực bào dọn dẹp các mảnh vụn tế bào.
Sự ứ đọng thủy dịch làm tăng áp lực nội nhãn (IOP), tạo nên gradient áp lực xuyên qua lá sàng đĩa thị giác (lamina cribrosa). Áp lực cơ học này trực tiếp chèn ép và làm gián đoạn dòng vận chuyển sợi trục xuôi và ngược dòng của các tế bào hạch võng mạc (retinal ganglion cells - RGC), cắt đứt nguồn cung cấp yếu tố dinh dưỡng thần kinh (như BDNF) từ não bộ về thân tế bào. Đồng thời, áp lực cao kích hoạt các tế bào hình sao và tế bào vi thần kinh đệm tại đĩa thị tiết ra các cytokine gây viêm, nitric oxide và glutamate gây độc thần kinh (excitotoxicity), kích hoạt dòng thác chết theo chương trình (apoptosis) hàng loạt của các tế bào RGC và sợi trục của chúng.
Chẩn đoán phân biệt và thăm dò cận lâm sàng hiện đại
Chẩn đoán sớm glôcôm góc mở nguyên phát đòi hỏi sự kết hợp chặt chẽ giữa thăm khám lâm sàng tỉ mỉ và các kỹ thuật cận lâm sàng tiên tiến:
- Đo nhãn áp chuẩn Goldmann (GAT): Tiêu chuẩn vàng để đo IOP. Nhãn áp bình thường dao động từ 10 đến 21 mmHg. Cần hiệu chỉnh giá trị nhãn áp theo độ dày giác mạc trung tâm (CCT), vì giác mạc mỏng (CCT < 555 µm) làm đo thiếu nhãn áp thực tế và là yếu tố nguy cơ độc lập của tổn thương glôcôm.
- Soi góc tiền phòng (Gonioscopy): Bắt buộc thực hiện để xác định góc tiền phòng mở hoàn toàn (độ III hoặc IV theo phân loại Shaffer), không có hiện tượng dính góc trước chu biên, không có sắc tố hoặc tân mạch bất thường nhằm loại trừ glôcôm góc đóng hoặc thứ phát.
- Khám đáy mắt và soi đĩa thị: Nhận diện các dấu hiệu tổn thương đĩa thị điển hình: tăng tỷ lệ lõm/gai (C/D ratio > 0,5 hoặc bất đối xứng C/D giữa hai mắt > 0,2), vi phạm quy luật ISNT (thành viền thần kinh bình thường dày nhất ở phía Dưới - Inferior, rồi đến Trên - Superior, Trong - Nasal, và Mỏng nhất ở Ngoài - Temporal), xuất huyết quanh gai dạng dải (Drance hemorrhage) và khuyết lớp sợi thần kinh võng mạc (RNFL defect).
- Chụp cắt lớp quang học bán phần sau (OCT): Đóng vai trò then chốt trong phát hiện tổn thương cấu trúc ở giai đoạn tiền triệu thị trường (pre-perimetric glaucoma), đo chính xác độ dày lớp sợi thần kinh quanh gai (pRNFL) và phức hợp tế bào hạch hoàng điểm (GCC).
- Đo thị trường tự động chuẩn (SAP Humphrey): Đánh giá tổn khuyết chức năng thị giác, phát hiện các ám điểm đặc thù như ám điểm cạnh trung tâm, bậc mũi (nasal step) và ám điểm hình cung Bjerrum lan dần từ điểm mù vào trung tâm.
Tiến bộ trong điều trị nội khoa, laser và vi phẫu thuật
Chiến lược điều trị hiện đại tập trung vào việc thiết lập và duy trì nhãn áp đích (target IOP) - mức nhãn áp được tính toán cá thể hóa nhằm ngăn chặn sự tiến triển xấu hơn của thị trường trong suốt phần đời còn lại của người bệnh. Mức nhãn áp đích thường yêu cầu giảm từ 25% đến 50% so với mức nhãn áp nền ban đầu tùy thuộc vào giai đoạn tổn thương.
Về điều trị nội khoa, các nhóm thuốc tra mắt hàng đầu bao gồm: nhóm tương tự Prostaglandin (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost) dùng 1 lần/ngày vào buổi tối, có hiệu quả hạ áp mạnh nhất (25–35%) nhờ tăng thoát lưu qua màng bồ đào - củng mạc; nhóm chẹn beta giao cảm (Timolol 0,5%) làm giảm sản xuất thủy dịch; nhóm đồng vận alpha-2 adrenergic (Brimonidine) và nhóm ức chế men carbonic anhydrase (Dorzolamide, Brinzolamide). Gần đây, nhóm ức chế Rho-kinase (Netarsudil) mở ra cơ chế tác động trực tiếp làm giãn các sợi tế bào mạng bè, tăng cường dòng thoát lưu quy ước.
Tạo hình mạng bè bằng laser chọn lọc (SLT - Selective Laser Trabeculoplasty) hiện được hướng dẫn LiGHT khuyến nghị như liệu pháp điều trị đầu tay tương đương hoặc ưu tiên hơn thuốc tra mắt, sử dụng năng lượng laser thấp tác động chọn lọc vào các tế bào sắc tố mạng bè mà không làm tổn thương cấu trúc nâng đỡ. Khi điều trị nội khoa và laser không đạt đích hoặc bệnh tiến triển nhanh, phẫu thuật cắt bè củng mạc (trabeculectomy) phối hợp chất chống chuyển hóa Mitomycin C hoặc đặt van dẫn lưu thủy dịch (Ahmed glaucoma valve) là phẫu thuật kinh điển kiểm soát nhãn áp sâu. Ngoài ra, xu hướng phẫu thuật glôcôm xâm lấn tối thiểu (MIGS - như iStent, Xen Gel Stent, Hydrus Microstent) ngày càng được ứng dụng rộng rãi nhờ tính an toàn cao và thời gian hồi phục nhanh.