Dyslipidemia là gì? Các công bố khoa học về Dyslipidemia

Các bằng chứng tích lũy cho thấy béo phì có mối liên hệ chặt chẽ với việc tăng nguy cơ mắc các bệnh chuyển hóa như kháng insulin, tiểu đường loại 2, rối loạn lipid máu và bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu. Béo phì là kết quả của sự mất cân bằng giữa lượng thức ăn tiêu thụ và mức năng lượng tiêu thụ, dẫn đến sự tích tụ quá mức của mô mỡ. Nay, mô mỡ được công nhận không chỉ là nơi lưu trữ năng lượng dư thừa từ thức ăn tiêu thụ, mà còn là một cơ quan nội tiết. Sự mở rộng của mô mỡ sản sinh ra nhiều chất sinh học hoạt động, gọi là adipocytokine hoặc adipokine, gây viêm mãn tính nhẹ và tác động đến nhiều quá trình trong nhiều cơ quan khác nhau. Mặc dù các cơ chế chính xác vẫn chưa rõ ràng, sản xuất hay tiết ra các adipokine này không được điều chỉnh do mô mỡ dư thừa và rối loạn chức năng mô mỡ có thể dẫn tới sự phát triển của các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Trong bài đánh giá này, chúng tôi tập trung vào vai trò của một số adipokine liên quan đến béo phì và tác động tiềm tàng đến các bệnh chuyển hóa liên quan đến béo phì. Nhiều bằng chứng cung cấp những hiểu biết quý giá về vai trò của adipokine trong việc phát triển béo phì và các biến chứng chuyển hóa của nó. Cần thêm nhiều nghiên cứu để hiểu rõ đầy đủ các cơ chế đằng sau các hoạt động chuyển hóa của một số adipokine mới được xác định.

Béo phì và tiểu đường tuýp 2 đang diễn ra với tỷ lệ dịch bệnh ở Hoa Kỳ và nhiều khu vực khác trên thế giới. "Dịch béo phì" dường như đã xuất hiện chủ yếu từ các thay đổi trong chế độ ăn uống của chúng ta và sự giảm hoạt động thể chất. Một thay đổi trong chế độ ăn quan trọng nhưng ít được đánh giá cao đã là sự gia tăng đáng kể lượng tiêu thụ fructose từ việc tiêu thụ sucrose và siro ngô có hàm lượng fructose cao, một chất làm ngọt phổ biến được sử dụng trong ngành công nghiệp thực phẩm. Một dòng fructose cao vào gan, cơ quan chính có khả năng chuyển hóa carbohydrate đơn giản này, gây rối loạn chuyển hóa glucose và các con đường tiếp nhận glucose, và dẫn đến tăng đáng kể tốc độ tổng hợp lipogenesis và triglyceride (de novo) do dòng fructose cao. Sự rối loạn chuyển hóa này dường như là nguyên nhân gây nên tình trạng kháng insulin thường được quan sát thấy với việc ăn fructose cao trong cả người và mô hình động vật. Các trạng thái kháng insulin do fructose gây ra thường được đặc trưng bởi bệnh dyslipidemia chuyển hóa sâu sắc, vốn dường như bắt nguồn từ sản xuất quá mức các hạt lipoprotein gây xơ vữa động mạch từ gan và ruột. Do đó, những bằng chứng mới nổi từ nghiên cứu dịch tễ và sinh hóa gần đây rõ ràng cho thấy rằng việc tiêu thụ fructose trong chế độ ăn uống cao đã nhanh chóng trở thành một yếu tố gây nên tình trạng hội chứng chuyển hóa. Có một nhu cầu cấp thiết để tăng cường sự nhận thức của công chúng về những rủi ro liên quan đến việc tiêu thụ fructose cao và cần có những nỗ lực lớn hơn để hạn chế việc bổ sung thực phẩm đóng gói với các phụ gia fructose cao. Bài báo này sẽ thảo luận về các xu hướng tiêu thụ fructose, hậu quả chuyển hóa của việc tăng cường tiêu thụ fructose, và các cơ chế phân tử dẫn đến việc gây nên lipogenesis, kháng insulin và bệnh dyslipidemia chuyển hóa do fructose.

Kháng insulin là một đặc điểm chính của hội chứng chuyển hóa và thường tiến triển thành bệnh tiểu đường type 2. Cả kháng insulin và tiểu đường type 2 đều được đặc trưng bởi rối loạn lipid máu, đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng và phổ biến đối với bệnh tim mạch. Rối loạn lipid máu trong tiểu đường là một cụm bất thường về lipid và lipoprotein có khả năng gây xơ vữa, có mối quan hệ chuyển hóa với nhau. Bằng chứng gần đây cho thấy một khuyết tật cơ bản là quá sản xuất các hạt lipoprotein có mật độ rất thấp lớn (VLDL), khởi đầu cho một loạt thay đổi lipoprotein, dẫn đến mức cao hơn của các phần tử dư thừa, LDL nhỏ hơn, và mức cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) thấp hơn. Những bất thường lipid có khả năng gây xơ vữa này có trước khi được chẩn đoán tiểu đường type 2 vài năm, do đó việc làm rõ các cơ chế liên quan đến quá sản xuất các hạt VLDL lớn là quan trọng. Ở đây, chúng tôi điểm qua sinh lý bệnh của sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL trong hội chứng chuyển hóa. Chúng tôi cũng điểm lại các nghiên cứu gần đây điều tra mối quan hệ giữa tích lũy lipid trong gan và kháng insulin, và nguồn cung cấp acid béo cho chất béo gan và sinh tổng hợp VLDL. Cuối cùng, chúng tôi cũng thảo luận ngắn gọn về các phương pháp điều trị hiện tại để quản lý lipid trong trường hợp rối loạn lipid máu và các mục tiêu điều trị tiềm năng trong tương lai.

Bệnh gan nhiễm mỡ không do rượu được đánh dấu bởi sự tích lũy mỡ trong gan không do sử dụng rượu quá mức. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng NAFLD có liên hệ với kháng insulin, dẫn đến sự kháng cự đối với tác dụng chống phân giải lipid của insulin trong mô mỡ với sự gia tăng axit béo tự do (FFAs). Sự gia tăng FFAs gây ra rối loạn chức năng ty thể và phát triển độc tố lipid. Hơn nữa, ở các đối tượng mắc NAFLD, mỡ lạc chỗ cũng tích lũy dưới dạng mỡ tim và mỡ tuyến tụy. Trong bài đánh giá này, chúng tôi đã phân tích các cơ chế liên kết NAFLD với hội chứng chuyển hóa và rối loạn lipid máu và mối liên hệ của nó với sự phát triển và tiến triển của bệnh tim mạch.