Quá sản xuất lipoprotein rất thấp mật độ là đặc điểm nổi bật của rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hóa
Tóm tắt
Kháng insulin là một đặc điểm chính của hội chứng chuyển hóa và thường tiến triển thành bệnh tiểu đường type 2. Cả kháng insulin và tiểu đường type 2 đều được đặc trưng bởi rối loạn lipid máu, đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng và phổ biến đối với bệnh tim mạch. Rối loạn lipid máu trong tiểu đường là một cụm bất thường về lipid và lipoprotein có khả năng gây xơ vữa, có mối quan hệ chuyển hóa với nhau. Bằng chứng gần đây cho thấy một khuyết tật cơ bản là quá sản xuất các hạt lipoprotein có mật độ rất thấp lớn (VLDL), khởi đầu cho một loạt thay đổi lipoprotein, dẫn đến mức cao hơn của các phần tử dư thừa, LDL nhỏ hơn, và mức cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) thấp hơn. Những bất thường lipid có khả năng gây xơ vữa này có trước khi được chẩn đoán tiểu đường type 2 vài năm, do đó việc làm rõ các cơ chế liên quan đến quá sản xuất các hạt VLDL lớn là quan trọng. Ở đây, chúng tôi điểm qua sinh lý bệnh của sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL trong hội chứng chuyển hóa. Chúng tôi cũng điểm lại các nghiên cứu gần đây điều tra mối quan hệ giữa tích lũy lipid trong gan và kháng insulin, và nguồn cung cấp acid béo cho chất béo gan và sinh tổng hợp VLDL. Cuối cùng, chúng tôi cũng thảo luận ngắn gọn về các phương pháp điều trị hiện tại để quản lý lipid trong trường hợp rối loạn lipid máu và các mục tiêu điều trị tiềm năng trong tương lai.
Từ khóa
#kháng insulin #tiểu đường type 2 #rối loạn lipid máu #hội chứng chuyển hóa #lipoprotein rất thấp mật độ #sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL #xơ vữa #acid béo #điều trịTài liệu tham khảo
Phair RD, Hammond MG, Bowden JA, Fried M, Fisher WR, Berman M. Preliminary model for human lipoprotein metabolism in hyperlipoproteinemia. Fed Proc. 1975; 34: 2263–2270.
Duvillard L, Pont F, Florentin E, Galland-Jos C, Gambert P, Verges B. Metabolic abnormalities of apolipoprotein B-containing lipoproteins in non-insulin-dependent diabetes: a stable isotope kinetic study. Eur J Clin Invest. 2000; 30: 685–694.
Adiels M Westerbacka J Soro-Paavonen A Häkkinen A Vehkavaara S MJCaslake Packard C Olofsson S Yki-Järvinen H Taskinen M Borén J. Acute suppression of VLDL1 secretion rate by insulin is associated with hepatic fat content and insulin resistance. Diabetologia. In Press.
Youssef W, McCullough AJ. Diabetes mellitus, obesity, and hepatic steatosis. Semin Gastrointest Dis. 2002; 13: 17–30.
Holland WL, Knotts TA, Chavez JA, Wang LP, Hoehn KL, Summers SA. Lipid mediators of insulin resistance. Nutr Rev. 2007; 65: S39–46.
Yu W, Bozza PT, Tzizik DM, Gray JP, Cassara J, Dvorak AM, Weller PF. Co-compartmentalization of MAP kinases and cytosolic phospholipase A2 at cytoplasmic arachidonate-rich lipid bodies. Am J Pathol. 1998; 152: 759–769.
Havel RJ. Conversion of plasma free fatty acids into triglycerides of plasma lipoprotein fractions in man. Metabolism. 1961; 10: 1031–1034.
Verges B. Role for fibrate therapy in diabetes: evidence before FIELD. Curr Opin Lipidol. 2005; 16: 648–651.
Carlson LA, Havel RJ, Ekelund LG, Holmgren A. Effect of nicotinic acid on the turnover rate and oxidation of the free fatty acids of plasma in man during exercise. Metabolism. 1963; 12: 837–845.
Superko HR. The failure of LDL cholesterol reduction and the importance of reverse cholesterol transport. The role of nicotinic acid. Br J Cardiol. 2006; 13: 131–136.