Quá sản xuất lipoprotein rất thấp mật độ là đặc điểm nổi bật của rối loạn lipid máu trong hội chứng chuyển hóa

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology - Tập 28 Số 7 - Trang 1225-1236 - 2008
Martin Adiels1,2,3, Sven‐Olof Olofsson1,2,3, Marja‐Riitta Taskinen1,2,3, Jan Borén1,2,3
1Division of Diabetes (M.-R.T.), University of Helsinki, Finland.
2From the Sahlgrenska Center for Cardiovascular and Metabolism Research, Wallenberg Laboratory for Cardiovascular Research and the Department of Molecular and Clinical Medicine (M.A., S.-O.O., J.B.), The Sahlgrenska Academy at University of Gothenburg, Sweden; and the Division of Diabetes (M.-R.T.), University of Helsinki, Finland.
3Wallenberg Laboratory Sahlgrenska University Hospital 41345 Gothenburg, Sweden.

Tóm tắt

Kháng insulin là một đặc điểm chính của hội chứng chuyển hóa và thường tiến triển thành bệnh tiểu đường type 2. Cả kháng insulin và tiểu đường type 2 đều được đặc trưng bởi rối loạn lipid máu, đây là một yếu tố nguy cơ quan trọng và phổ biến đối với bệnh tim mạch. Rối loạn lipid máu trong tiểu đường là một cụm bất thường về lipid và lipoprotein có khả năng gây xơ vữa, có mối quan hệ chuyển hóa với nhau. Bằng chứng gần đây cho thấy một khuyết tật cơ bản là quá sản xuất các hạt lipoprotein có mật độ rất thấp lớn (VLDL), khởi đầu cho một loạt thay đổi lipoprotein, dẫn đến mức cao hơn của các phần tử dư thừa, LDL nhỏ hơn, và mức cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL) thấp hơn. Những bất thường lipid có khả năng gây xơ vữa này có trước khi được chẩn đoán tiểu đường type 2 vài năm, do đó việc làm rõ các cơ chế liên quan đến quá sản xuất các hạt VLDL lớn là quan trọng. Ở đây, chúng tôi điểm qua sinh lý bệnh của sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL trong hội chứng chuyển hóa. Chúng tôi cũng điểm lại các nghiên cứu gần đây điều tra mối quan hệ giữa tích lũy lipid trong gan và kháng insulin, và nguồn cung cấp acid béo cho chất béo gan và sinh tổng hợp VLDL. Cuối cùng, chúng tôi cũng thảo luận ngắn gọn về các phương pháp điều trị hiện tại để quản lý lipid trong trường hợp rối loạn lipid máu và các mục tiêu điều trị tiềm năng trong tương lai.

Từ khóa

#kháng insulin #tiểu đường type 2 #rối loạn lipid máu #hội chứng chuyển hóa #lipoprotein rất thấp mật độ #sinh tổng hợp và chuyển hóa VLDL #xơ vữa #acid béo #điều trị

Tài liệu tham khảo

10.1007/s00125-003-1111-y

10.1038/oby.2006.281

10.1038/414782a

10.1016/S0002-9149(98)00033-2

10.1097/01.mol.0000226115.97436.c0

10.1016/S1262-3636(07)70213-6

10.1042/bst0311066

10.1016/S1050-1738(01)00071-8

10.1111/j.1365-2796.2005.01556.x

10.1016/S0021-9258(19)50173-9

10.1074/jbc.273.9.5196

10.1016/S0021-9258(18)68945-8

10.1194/jlr.M400296-JLR200

10.1074/jbc.275.14.10506

10.1161/01.atv.0000154135.21689.47

10.1074/jbc.M306898200

10.1074/jbc.M700475200

10.1074/jbc.M200249200

10.1074/jbc.M306920200

10.1042/bj2840457

10.1042/bj3320667

10.1016/S1388-1981(99)00182-1

10.1172/JCI112713

10.1126/science.3513311

Phair RD, Hammond MG, Bowden JA, Fried M, Fisher WR, Berman M. Preliminary model for human lipoprotein metabolism in hyperlipoproteinemia. Fed Proc. 1975; 34: 2263–2270.

10.1016/S0022-2275(20)39764-9

10.1016/0021-9150(82)90024-7

10.1016/S0022-2275(20)38378-4

10.1194/jlr.R600013-JLR200

10.1016/S0022-2275(20)30164-4

10.1097/01.mol.0000199815.46720.ca

10.1161/01.atv.0000203519.25116.54

10.1016/S0021-9150(01)00709-2

10.1172/JCI109421

10.1097/00075197-200409000-00007

10.1194/jlr.M400108-JLR200

10.1016/S0022-2275(20)42027-9

10.1152/ajpendo.1980.239.5.E354

10.1016/0026-0495(83)90041-0

10.1016/S0022-2275(20)43159-1

10.1194/jlr.M400287-JLR200

10.2337/diab.31.3.217

Duvillard L, Pont F, Florentin E, Galland-Jos C, Gambert P, Verges B. Metabolic abnormalities of apolipoprotein B-containing lipoproteins in non-insulin-dependent diabetes: a stable isotope kinetic study. Eur J Clin Invest. 2000; 30: 685–694.

10.1124/jpet.103.048991

10.1007/BF00400586

10.1161/01.atv.0000172689.53992.25

10.2337/diab.39.9.1017

10.1016/j.atherosclerosis.2004.04.022

10.1007/s00125-005-0125-z

10.1038/sj.ijo.0800602

10.1053/meta.2002.33339

10.2337/diabetes.52.3.803

10.1161/01.atv.0000032134.92180.41

10.1172/JCI110812

10.1161/01.atv.0000119681.47218.a4

10.1161/atv91.12.12.1450181

10.1161/circ.82.2.2372896

10.1161/circ.95.1.69

10.1001/jama.1996.03540110029028

10.1161/01.cir.0000057982.50167.6e

10.1210/jc.2003-030636

10.1016/S0009-9120(03)00078-X

10.1016/S0022-2275(20)35345-1

10.1161/atvb.15.2.199

10.1073/pnas.90.5.2069

10.1002/dmrr.324

10.1016/S0022-2275(20)41516-0

10.1161/atvb.19.12.2966

10.1172/JCI107334

10.1172/JCI116544

10.1093/clinchem/34.1.71

10.1161/01.ATV.9.3.335

10.1172/JCI116541

10.1146/annurev.me.44.020193.001005

10.1172/JCI117633

10.1097/00041433-199706000-00004

10.1161/atvb.17.7.1454

10.2337/diabetes.47.5.779

10.2337/diab.42.6.833

Adiels M Westerbacka J Soro-Paavonen A Häkkinen A Vehkavaara S MJCaslake Packard C Olofsson S Yki-Järvinen H Taskinen M Borén J. Acute suppression of VLDL1 secretion rate by insulin is associated with hepatic fat content and insulin resistance. Diabetologia. In Press.

10.1074/jbc.272.49.30693

10.1016/0005-2760(94)90088-4

10.1042/bj3130567

10.1016/j.metabol.2003.09.011

10.2337/diabetes.54.6.1676

10.1073/pnas.1931483100

10.1038/nature03047

10.1016/j.cmet.2006.01.001

10.2337/diabetes.54.8.2460

10.1016/S0021-9258(18)62498-6

10.1161/circ.98.19.2088

10.1074/jbc.M110416200

10.1042/CS20060072

10.1016/j.metabol.2007.09.008

10.1007/BF00544015

10.1172/JCI117717

10.1038/nm1540

10.1016/j.cmet.2004.11.001

10.1152/ajpendo.00411.2002

10.1017/S0007114500000763

10.1194/jlr.M300023-JLR200

10.1053/jhep.2003.50193

10.1210/jc.2004-1024

10.1007/s11892-002-0085-3

Youssef W, McCullough AJ. Diabetes mellitus, obesity, and hepatic steatosis. Semin Gastrointest Dis. 2002; 13: 17–30.

10.1016/S1089-3261(02)00060-0

10.2337/diabetes.50.8.1844

10.1053/jhep.2003.50161

10.1002/hep.20920

10.2337/diabetes.54.12.3541

10.1038/nm1185

10.1053/jhep.2002.30692

10.1016/S0002-9343(99)00271-5

Holland WL, Knotts TA, Chavez JA, Wang LP, Hoehn KL, Summers SA. Lipid mediators of insulin resistance. Nutr Rev. 2007; 65: S39–46.

10.1074/jbc.M200958200

10.1172/JCI25151

10.2337/db06-S002

10.1016/j.cmet.2007.11.013

10.1152/physrev.00024.2006

10.1074/jbc.M313478200

10.1172/JCI30400

10.1172/JCI118001

10.1074/jbc.M611550200

10.1073/pnas.121164498

10.1038/nm995

10.1074/jbc.M704213200

10.1002/hep.20783

10.1016/j.cmet.2007.05.005

10.1016/j.jhep.2005.06.018

10.1038/nrm1912

10.1146/annurev.nutr.20.1.365

10.1126/science.1100747

10.1074/jbc.M403855200

10.1074/jbc.M407841200

10.1111/j.1749-6632.1999.tb07794.x

10.1006/scdb.1998.0275

10.1016/j.biochi.2004.12.010

10.2337/diabetes.55.02.06.db05-0520

10.1159/000236511

10.1084/jem.186.6.909

Yu W, Bozza PT, Tzizik DM, Gray JP, Cassara J, Dvorak AM, Weller PF. Co-compartmentalization of MAP kinases and cytosolic phospholipase A2 at cytoplasmic arachidonate-rich lipid bodies. Am J Pathol. 1998; 152: 759–769.

10.1182/blood.V95.3.1078.003k16_1078_1085

10.1074/jbc.M310546200

10.1074/jbc.M311945200

10.1074/jbc.M409340200

10.1096/fj.06-6711com

10.1016/j.pharmthera.2006.06.006

10.1038/ncb1648

10.1194/jlr.R600018-JLR200

10.1210/jc.2005-1709

10.1172/JCI23621

10.1172/JCI24930

10.1016/S0022-2275(20)39649-8

10.1172/JCI6572

Havel RJ. Conversion of plasma free fatty acids into triglycerides of plasma lipoprotein fractions in man. Metabolism. 1961; 10: 1031–1034.

10.1053/j.gastro.2006.02.040

10.1007/s00535-006-1790-5

10.2337/db07-0654

10.1172/JCI21047

10.1093/ajcn/81.1.35

10.1172/JCI118645

10.1073/pnas.0705408104

10.1172/JCI200422422

10.1074/jbc.274.42.30028

10.1074/jbc.M010029200

10.1016/S0022-2275(20)33479-9

10.1172/JCI11245

10.2337/db07-0156

10.1053/jhep.2003.50132

10.1111/j.1365-2362.1972.tb00580.x

10.1194/jlr.M600200-JLR200

10.1016/S0140-6736(04)16895-5

10.1016/S0140-6736(03)13636-7

10.1016/S0140-6736(05)67394-1

10.2337/dc05-2465

10.1016/S0140-6736(06)69292-1

10.2337/diacare.27.7.1735

10.1210/jc.2005-2084

10.1016/S0026-0495(03)00281-6

10.1161/ATVBAHA.107.160226

Verges B. Role for fibrate therapy in diabetes: evidence before FIELD. Curr Opin Lipidol. 2005; 16: 648–651.

10.1016/S0140-6736(05)67667-2

10.1007/s11883-000-0093-1

Carlson LA, Havel RJ, Ekelund LG, Holmgren A. Effect of nicotinic acid on the turnover rate and oxidation of the free fatty acids of plasma in man during exercise. Metabolism. 1963; 12: 837–845.

10.1097/MOL.0b013e3282364add

Superko HR. The failure of LDL cholesterol reduction and the importance of reverse cholesterol transport. The role of nicotinic acid. Br J Cardiol. 2006; 13: 131–136.

10.1001/archinte.162.14.1568

10.1172/JCI200523219

10.2337/db07-1318

10.1056/NEJMoa044537

10.1097/00041433-199806000-00003

Thông tin
Thông tin xuất bản

Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology

Tập 28 Số 7

1225-1236

Thông tin tác giả