Scholar Hub/Chủ đề/#cyclophosphamid/
Cyclophosphamid là một công cụ quý giá trong việc chống lại ung thư và các bệnh tự miễn dịch. Tuy nhiên, như mọi phương pháp điều trị khác, việc sử dụng Cyclophosphamid đòi hỏi sự cân nhắc kỹ lưỡng và giám sát chặt chẽ từ phía các chuyên gia y tế để tối ưu hóa hiệu quả điều trị và giảm thiểu tác dụng phụ.
Cyclophosphamid là một loại thuốc hóa chất được sử dụng rộng rãi trong điều trị một số loại ung thư và các bệnh tự miễn dịch. Được phát triển vào những năm 1950, Cyclophosphamid đã trở thành một phần không thể thiếu trong các phác đồ điều trị ung thư và bệnh lý tự miễn dịch nhờ vào khả năng ức chế sự phát triển của các tế bào bất thường. Bài viết này sẽ cung cấp một cái nhìn tổng quan về Cyclophosphamid, bao gồm cơ chế hoạt động, ứng dụng, và thông tin cần thiết về cách sử dụng thuốc một cách an toàn và hiệu quả.
Cơ Chế Hoạt Động
Cyclophosphamid thuộc nhóm thuốc chống ung thư alkyl hóa, có khả năng làm gián đoạn ADN của tế bào, ngăn chặn quá trình phân chia và tăng trưởng của tế bào ung thư. Khi được đưa vào cơ thể, Cyclophosphamid được chuyển hóa trong gan thành các hợp chất hoạt động, gây ra tổn thương liên kết chéo trong chuỗi ADN, và cuối cùng dẫn đến cái chết của tế bào. Điều này giúp ức chế sự phát triển của các khối u và làm chậm quá trình tiến triển của bệnh.
Ứng Dụng Chính
Điều Trị Ung Thư
Cyclophosphamid được sử dụng để điều trị một loạt các loại ung thư, bao gồm:
- Ung thư vú
- Ung thư phổi
- Leukemia
- Lymphoma
Nó thường được sử dụng kết hợp với các phương pháp điều trị khác như xạ trị, thuốc chống ung thư khác, và phẫu thuật để tăng hiệu quả điều trị.
Điều Trị Bệnh Tự Miễn Dịch
Ngoài ra, Cyclophosphamid còn được áp dụng trong điều trị các bệnh tự miễn dịch như:
- Lupus erythematosus hệ thống (SLE)
- Viêm cơ
- Nephrotic syndrome
Ở những trường hợp này, Cyclophosphamid giúp ức chế hệ thống miễn dịch của cơ thể, giảm viêm và ngăn chặn sự tấn công vào các mô và cơ quan của chính bản thân cơ thể.
Cách Sử Dụng và Tác Dụng Phụ
Cyclophosphamid có thể được quản lý qua đường uống hoặc tiêm truyền. Liều lượng và cách thức sử dụng phụ thuộc vào loại bệnh được điều trị, tình trạng sức khỏe của bệnh nhân, và phản ứng của bệnh nhân đối với thuốc. Mặc dù hiệu quả, Cyclophosphamid cũng gây ra một số tác dụng phụ, bao gồm mệt mỏi, buồn nôn, rụng tóc, và nguy cơ nhiễm trùng cao do ảnh hưởng đến hệ thống miễn dịch.
The Intestinal Microbiota Modulates the Anticancer Immune Effects of Cyclophosphamide American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 342 Số 6161 - Trang 971-976 - 2013
The Microbiota Makes for Good Therapy
The gut microbiota has been implicated in the development of some cancers, such as colorectal cancer, but—given the important role our intestinal habitants play in metabolism—they may also modulate the efficacy of certain cancer therapeutics.
Iida
et al.
(p.
967
) evaluated the impact of the microbiota on the efficacy of an immunotherapy [CpG (the cytosine, guanosine, phosphodiester link) oligonucleotides] and oxaliplatin, a platinum compound used as a chemotherapeutic. Both therapies were reduced in efficacy in tumor-bearing mice that lacked microbiota, with the microbiota important for activating the innate immune response against the tumors.
Viaud
et al.
(p.
971
) found a similar effect of the microbiota on tumor-bearing mice treated with cyclophosphamide, but in this case it appeared that the microbiota promoted an adaptive immune response against the tumors.
The Effect on Tumor Response of Adding Sequential Preoperative Docetaxel to Preoperative Doxorubicin and Cyclophosphamide: Preliminary Results From National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project Protocol B-27 American Society of Clinical Oncology (ASCO) - Tập 21 Số 22 - Trang 4165-4174 - 2003
Purpose: The National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project Protocol B-27 was designed to determine the effect of adding docetaxel after four cycles of preoperative doxorubicin and cyclophosphamide (AC) on clinical and pathological response rates and on disease-free and overall survival of women with operable breast cancer. Patients and Methods: Women (N = 2,411) with operable primary breast cancer were randomly assigned to receive either four cycles of preoperative AC followed by surgery (group I), or four cycles of AC followed by four cycles of docetaxel, followed by surgery (group II), or four cycles of AC followed by surgery and then four cycles of docetaxel (group III). Clinical and pathologic tumor responses to preoperative therapy were assessed. Results: Mean tumor size (4.5 cm) and other key characteristics were evenly balanced among the three treatment arms. Grade 4 toxicity was observed in 10.3% of 2,400 patients during AC treatment, and in 23.4% of 1584 patients during docetaxel treatment. Compared to preoperative AC alone, preoperative AC followed by docetaxel increased the clinical complete response rate (40.1% v 63.6%; P < .001), the overall clinical response rate (85.5% v 90.7%; P < .001), the pathologic complete response rate (13.7% v 26.1%; P < .001), and the proportion of patients with negative nodes (50.8% v 58.2%; P < .001). Pathologic primary breast tumor response was a significant predictor of pathologic nodal status (P < .001). Conclusion: The addition of four cycles of preoperative docetaxel after four cycles of preoperative AC significantly increased clinical and pathologic response rates for operable breast cancer.
Inhibition of CD4+25+ T regulatory cell function implicated in enhanced immune response by low-dose cyclophosphamide Blood - Tập 105 Số 7 - Trang 2862-2868 - 2005
AbstractRegulatory T cells (TREGs) control the key aspects of tolerance and play a role in the lack of antitumor immune responses. Cyclophosphamide (CY) is a chemotherapeutic agent with a dose-dependent, bimodal effect on the immune system. Although a previous study demonstrated that CY reduces the number of TREGs, the mechanism involved in this process has yet to be defined. In this report, it is established that low-dose CY not only decreases cell number but leads to decreased functionality of TREGs. CY treatment enhances apoptosis and decreases homeostatic proliferation of these cells. Expression of GITR and FoxP3, which are involved in the suppressive activity of TREGs, is down-regulated after CY administration, though the level of expression varies depending on the time studied. This is the first report demonstrating that CY, in addition to decreasing cell number, inhibits the suppressive capability of TREGs. The relevance of the loss of suppressor functionality and the changes in gene expression are further discussed.
CD4<sup>+</sup>CD25<sup>+</sup> regulatory T cells suppress tumor immunity but are sensitive to cyclophosphamide which allows immunotherapy of established tumors to be curative European Journal of Immunology - Tập 34 Số 2 - Trang 336-344 - 2004
AbstractWe investigated the mechanisms of immune tolerance raised by tumors by comparing immunogenic and tolerogenic tumor cell clones isolated from a rat colon carcinoma. When injected into syngeneichosts, the immunogenic REGb cells yield tumors that are rejected, while the tolerogenic PROb cells yield progressive tumors and inhibit the regression of REGb tumors. We show here that PROb tumor volume is correlated with an expansion of CD4+CD25+ regulatory T lymphocytes in lymphoid tissues. These cells delay in vivo the rejection of REGb tumors and inhibit in vitro T cell‐mediated immune responses against REGb cells through a mechanism that requires cell contact between effector and regulatory T cells and involves TGF‐β. While total T cells fromPROb tumor‐bearing rats yield no apparent anti‐tumor immune response, depletion of CD25+ T cells restores this reactivity. A single administration of cyclophosphamide depletes CD4+CD25+ T cells in PROb tumor‐bearing animals, delays the growth of PROb tumors, and cures rats bearing established PROb tumors when followed by an immunotherapy which has no curative effect when administered alone. These results demonstrate the role of CD4+CD25+ regulatory T cells in tumor‐induced immune tolerance and the interest of regulatory T cell depletion to sensitize established tumors to immunotherapy.
