Amyloid là gì? Các nghiên cứu khoa học về Amyloid

Amyloid là các protein bất thường tích tụ trong cơ thể, gây rối loạn cấu trúc và chức năng ở nhiều cơ quan như tim, thận, gan, và não. Điển hình với cấu trúc dạng sợi, amyloid khó bị phá vỡ và loại bỏ. Các dạng amyloid chính là AL, AA, và Aβ, liên quan đến nhiều bệnh lý như Alzheimer và suy tim. Chẩn đoán amyloidosis dựa trên lâm sàng, hình ảnh học và sinh thiết, trong khi điều trị có thể dùng thuốc, ghép cơ quan, và hóa trị liệu. Nghiên cứu về amyloid giúp cải thiện chẩn đoán và điều trị.

Amyloid là gì?

Amyloid là một tập hợp các protein bất thường có thể tích tụ trong các cơ quan và mô của cơ thể, gây ra những rối loạn về cấu trúc và chức năng. Danh từ "amyloid" bắt nguồn từ tiếng Hy Lạp, nghĩa là "giống tinh bột", do những nhà khoa học ban đầu tưởng rằng các lắng đọng protein này chứa tinh bột. Amyloid có thể hình thành trong nhiều bộ phận khác nhau của cơ thể, bao gồm tim, thận, gan, và não.

Cấu trúc của Amyloid

Amyloid được đặc trưng bởi cấu trúc dạng sợi, ổn định và không hòa tan. Các protein amyloid có xu hướng kết tụ lại thành các dải sợi dài, và tổng hợp lại thành các mảng tích tụ trong các mô. Sợi amyloid có cấu trúc chặt chẽ với các liên kết hydro giữa các chuỗi peptide, điều này làm cho chúng khó bị phá vỡ và loại bỏ khỏi cơ thể.

Phân loại Amyloid

Amyloid có thể được phân loại dựa trên loại protein tạo thành chúng. Một số dạng phổ biến của amyloid bao gồm:

  • AL amyloid: Được tạo thành từ chuỗi nhẹ của immunoglobulin. Thường gặp trong bệnh đa u tủy.
  • AA amyloid: Liên quan đến viêm mãn tính, thường gặp trong bệnh viêm khớp dạng thấp hoặc các rối loạn viêm khác.
  • Aβ amyloid: Liên quan đến bệnh Alzheimer, được tìm thấy trong não của các bệnh nhân mắc bệnh này.

Rối loạn liên quan đến Amyloid

Sự tích tụ của amyloid có thể dẫn đến một số bệnh lý nghiêm trọng, được gọi chung là amyloidosis. Các loại amyloidosis khác nhau tùy thuộc vào loại protein và cơ quan bị ảnh hưởng:

  • Bệnh lý Alzheimer: Một trong những rối loạn thoái hóa thần kinh phổ biến nhất, với sự tích tụ amyloid-beta trong não.
  • Trầm cảm đa cơ quan: Tích tụ amyloid ở nhiều cơ quan khác nhau trong cơ thể, gây ra tổn thương và suy yếu chức năng các cơ quan.
  • Bệnh lý tim mạch amyloid: Liên quan đến sự tích tụ amyloid trong tim, dẫn đến suy tim và rối loạn nhịp tim.

Chẩn đoán và điều trị Amyloidosis

Chẩn đoán amyloidosis thường bắt đầu bằng việc đánh giá lâm sàng và tiền sử bệnh. Các xét nghiệm hình ảnh và sinh thiết mô có thể được sử dụng để xác định sự hiện diện của amyloid. Phân tích sinh hóa và miễn dịch học cũng có thể hỗ trợ trong việc xác định loại protein amyloid.

Điều trị amyloidosis phụ thuộc vào loại và vị trí của amyloid. Các phương pháp điều trị có thể bao gồm:

  • Dược phẩm: Sử dụng thuốc ức chế sự sản xuất protein amyloid bất thường.
  • Ghép cơ quan: Trong các trường hợp nặng, ghép tạng có thể được thực hiện để thay thế cơ quan bị tổn thương.
  • Hóa trị liệu: Được sử dụng để kiểm soát sự tăng sinh của các tế bào tạo ra protein amyloid trong các loại bệnh như đa u tủy.

Kết luận

Hiểu biết về amyloid và các rối loạn liên quan đang tiếp tục phát triển theo thời gian, đóng vai trò quan trọng trong việc cải thiện phương pháp chẩn đoán và điều trị. Nghiên cứu về amyloid không chỉ quan trọng trong việc quản lý các bệnh hiện tại mà còn trong việc phòng ngừa các rối loạn tiềm ẩn trong tương lai.

Các bài báo, nghiên cứu, công bố khoa học về chủ đề amyloid:

Giả Thuyết Amyloid về Bệnh Alzheimer: Tiến Bộ và Vấn Đề trên Con Đường Điều Trị Dịch bởi AI
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 297 Số 5580 - Trang 353-356 - 2002
Đã hơn 10 năm kể từ khi giả thuyết đầu tiên được đề xuất rằng sự thoái hóa thần kinh trong bệnh Alzheimer (AD) có thể được gây ra bởi sự lắng đọng của peptide amyloid β (Aβ) trong các mảng trong mô não. Theo giả thuyết amyloid, sự tích tụ của Aβ trong não là yếu tố chính thúc đẩy cơ chế tiến triển của bệnh AD. Phần còn lại của quá trình bệnh, bao gồm sự hình thành các búi sợi thần kinh chứ...... hiện toàn bộ
Alzheimer's Disease: The Amyloid Cascade Hypothesis
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 256 Số 5054 - Trang 184-185 - 1992
Sự Sai Lệch Cấu Trúc Protein, Amyloid Chức Năng và Bệnh Tật Ở Người Dịch bởi AI
Annual Review of Biochemistry - Tập 75 Số 1 - Trang 333-366 - 2006
Các peptide hoặc protein có thể chuyển đổi từ dạng hòa tan sang các tập hợp fibril có trật tự cao dưới một số điều kiện nhất định. Những chuyển đổi này có thể gây ra các tình trạng bệnh lý từ các rối loạn thoái hóa thần kinh đến các bệnh amyloidoses hệ thống. Trong bài đánh giá này, chúng tôi xác định các bệnh liên quan đến sự hình thành các tập hợp fibril và các peptide cũng như protein ...... hiện toàn bộ
#peptide #protein #amyloid #fibril #bệnh lý #rối loạn thoái hóa thần kinh #amyloidoses hệ thống
The amyloid hypothesis of Alzheimer's disease at 25 years
EMBO Molecular Medicine - Tập 8 Số 6 - Trang 595-608 - 2016
The precursor of Alzheimer's disease amyloid A4 protein resembles a cell-surface receptor
Nature - Tập 325 Số 6106 - Trang 733-736 - 1987
Soluble protein oligomers in neurodegeneration: lessons from the Alzheimer's amyloid β-peptide
Nature Reviews Molecular Cell Biology - Tập 8 Số 2 - Trang 101-112 - 2007
Amyloid plaque core protein in Alzheimer disease and Down syndrome.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 82 Số 12 - Trang 4245-4249 - 1985
We have purified and characterized the cerebral amyloid protein that forms the plaque core in Alzheimer disease and in aged individuals with Down syndrome. The protein consists of multimeric aggregates of a polypeptide of about 40 residues (4 kDa). The amino acid composition, molecular mass, and NH2-terminal sequence of this amyloid protein are almost identical to those described for the a...... hiện toàn bộ
Hình ảnh hóa amyloid trong bệnh Alzheimer với Pittsburgh Compound‐B Dịch bởi AI
Annals of Neurology - Tập 55 Số 3 - Trang 306-319 - 2004
Tóm tắtBáo cáo này mô tả nghiên cứu đầu tiên trên người về một chất đánh dấu hình ảnh amyloid mới, được gọi là Pittsburgh Compound‐B (PIB), ở 16 bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh Alzheimer nhẹ và 9 đối chứng. So với các đối chứng, bệnh nhân bệnh Alzheimer thường cho thấy sự lưu giữ PIB rõ rệt ở các khu vực vỏ não liên kết, nơi được biết là chứa một lượng lớn các lắ...... hiện toàn bộ
Apolipoprotein E: sự liên kết với beta-amyloid có độ gắn kết cao và tần suất tăng của alen loại 4 trong bệnh Alzheimer gia đình khởi phát muộn. Dịch bởi AI
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 90 Số 5 - Trang 1977-1981 - 1993
Apolipoprotein E được định vị miễn dịch hóa học tại các mảng bám lão hóa, amyloid mạch máu và đám rối neurofibrillary của bệnh Alzheimer. Trong thí nghiệm in vitro, apolipoprotein E trong dịch não tủy liên kết với peptit beta A4 tổng hợp (thành phần chính của mảng bám lão hóa) với độ gắn kết cao. Các axit amin từ 12-28 của peptit beta A4 là cần thiết. Gen của apolipoprotein E nằm trên nhiễ...... hiện toàn bộ
Tổng số: 12,921   
  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5
  • 6
  • 10