Đột quỵ não (Cerebral Stroke) là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh cấp tính xảy ra đột ngột do gián đoạn dòng máu nuôi dưỡng một phần hoặc toàn bộ nhu mô não, dẫn đến thiếu oxy và dưỡng chất khiến tế bào thần kinh hoại tử chỉ trong vòng vài phút. Đột quỵ là nguyên nhân gây tử vong hàng thứ hai trên toàn cầu và là nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế thể chất cũng như nhận thức lâu dài ở người trưởng thành.
Phân loại bệnh học và cơ chế bệnh sinh
Dựa trên bản chất tổn thương mạch máu não, đột quỵ được chia thành hai nhóm bệnh học chính:
1. Đột quỵ nhồi máu não (Ischemic Stroke - chiếm 80% đến 85%)
Xảy ra khi một động mạch cấp máu cho não bị tắc nghẽn, dẫn đến thiếu máu cục bộ vùng hạ lưu. Cơ chế bao gồm:
- Xơ vữa huyết khối tại chỗ (Large-artery atherosclerosis): Các mảng xơ vữa tại động mạch cảnh trong, động mạch thân nền hoặc động mạch não giữa nứt vỡ, kích hoạt ngưng tập tiểu cầu hình thành huyết khối gây bít tắc lòng mạch.
- Thuyên tắc từ tim (Cardioembolism): Cục máu đông hình thành trong buồng tim (chủ yếu do rung nhĩ, bệnh van tim hoặc suy tim nặng) bong ra, trôi theo dòng tuần hoàn lên não và làm tắc các nhánh mạch máu nhỏ hơn.
- Bệnh mạch máu nhỏ (Lacunar stroke - nhồi máu lỗ khuyết): Thoái hóa mỡ kính (lipohyalinosis) ở các nhánh động mạch xiên xuyên sâu nuôi bao trong, đồi thị và cầu não do tăng huyết áp mạn tính.
Tại vùng thiếu máu, tổn thương được phân chia thành hai khu vực sinh học: lõi hoại tử trung tâm (ischemic core) - nơi lưu lượng máu giảm dưới 10-12 mL/100g mô não/phút khiến tế bào chết không thể hồi phục; và vùng tranh tối tranh sáng (ischemic penumbra) bao quanh lõi - nơi lưu lượng máu duy trì từ 12 đến 20 mL/100g mô não/phút, tế bào bị rối loạn chức năng điện sinh học nhưng cấu trúc màng vẫn toàn vẹn và có thể cứu vãn nếu dòng máu được tái thông kịp thời.
2. Đột quỵ xuất huyết não (Hemorrhagic Stroke - chiếm 15% đến 20%)
Xảy ra khi mạch máu trong sọ bị vỡ đột ngột, làm máu chảy ồ ạt vào khoang sọ, gây tăng áp lực nội sọ cấp tính, thiếu máu cơ học và độc tính thần kinh do các sản phẩm thoái hóa của hemoglobin:
- Xuất huyết nội nhu mô não (Intracerebral hemorrhage - ICH): Nguyên nhân hàng đầu là vỡ các vi phình mạch Charcot-Bouchard trên nền bệnh tăng huyết áp mạn tính không kiểm soát, hoặc bệnh lý mạch máu dạng tinh bột ở người già (Cerebral Amyloid Angiopathy).
- Xuất huyết dưới nhện (Subarachnoid hemorrhage - SAH): Vỡ túi phình động mạch bẩm sinh tại đa giác Willis (chiếm 85%), gây nên cơn đau đầu dữ dội đột ngột chưa từng có trong đời (sấm sét - thunderclap headache).
Dấu hiệu lâm sàng và quy trình chẩn đoán khẩn cấp
Các dấu hiệu lâm sàng phụ thuộc vào vùng tưới máu của động mạch bị tổn thương. Thang điểm FAST và BE-FAST được khuyến cáo rộng rãi trong cộng đồng để phát hiện sớm:
- B (Balance): Mất thăng bằng đột ngột, chóng mặt, đi đứng lảo đảo.
- E (Eyes): Mất thị lực một mắt hoặc bán manh hai mắt đột ngột.
- F (Face): Liệt mặt, méo miệng, nụ cười không cân xứng.
- A (Arms): Yếu hoặc liệt tay, chân, không giữ được tay giơ ngang.
- S (Speech): Nói ngọng, không nói được hoặc không hiểu lời nói của người khác.
- T (Time): Thời gian vàng cấp cứu - gọi cấp cứu vận chuyển ngay đến cơ sở có đơn vị đột quỵ chuyên sâu.
Tại phòng cấp cứu, chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang (Non-contrast CT) hoặc chụp cộng hưởng từ khuếch tán (MRI DWI) là chỉ định khẩn cấp số một để phân biệt nhồi máu não với xuất huyết não nhằm đưa ra quyết định điều trị tiêu sợi huyết.
Bảng tóm tắt các cửa sổ thời gian điều trị tái thông nhồi máu não
| Phương pháp can thiệp | Cửa sổ thời gian vàng | Chỉ định và tiêu chuẩn lựa chọn | Hiệu quả lâm sàng |
|---|---|---|---|
| Tiêu sợi huyết đường tĩnh mạch (r-tPA / Tenecteplase) | Trong vòng 4,5 giờ từ khi khởi phát | Nhồi máu não cấp không có chống chỉ định xuất huyết, huyết áp < 185/110 mmHg | Cải thiện đáng kể tỷ lệ hồi phục chức năng độc lập sau 3 tháng |
| Lấy huyết khối cơ học bằng dụng cụ (Mechanical Thrombectomy) | 0 - 6 giờ đầu | Tắc động mạch lớn tuần hoàn trước (động mạch cảnh trong, đoạn M1 động mạch não giữa), điểm ASPECTS ≥ 6 | Tỷ lệ tái thông dòng chảy TICI 2b/3 đạt trên 85%, giảm tỷ lệ tử vong và tàn phế nặng |
| Lấy huyết khối cơ học cửa sổ mở rộng (Mô hình DEFUSE 3 / DAWN) | 6 - 24 giờ | Bệnh nhân có sự bất tương xứng rõ rệt giữa vùng lõi hoại tử nhỏ và vùng tranh tối tranh sáng lớn trên CT tưới máu (CTP) hoặc MRI perfusion | Cứu sống vùng mô não còn khả năng hồi phục, mang lại cơ hội hồi sinh kỳ diệu cho bệnh nhân |
Hồi sức cấp cứu, điều trị nội khoa và phòng ngừa tái phát
Bên cạnh can thiệp tái thông, các biện pháp điều trị phối hợp bao gồm:
- Kiểm soát huyết áp: Đối với bệnh nhân dùng tiêu sợi huyết, duy trì huyết áp dưới 180/105 mmHg; đối với bệnh nhân không tái thông, chỉ hạ áp khi huyết áp vượt ngưỡng 220/120 mmHg để bảo vệ tưới máu não vùng tranh tối tranh sáng.
- Liệu pháp chống kết tập tiểu cầu: Sử dụng Aspirin đơn trị liệu hoặc phối hợp Aspirin với Clopidogrel (kháng kết tập tiểu cầu kép DAPT) trong 21 ngày đầu cho bệnh nhân đột quỵ nhẹ hoặc thiếu máu não thoáng qua (TIA) nguy cơ cao.
- Thuốc chống đông đường uống: Sử dụng thuốc chống đông đường uống thế hệ mới (DOAC: dabigatran, rivaroxaban, apixaban) cho các bệnh nhân đột quỵ do căn nguyên thuyên tắc từ tim có rung nhĩ.
- Kiểm soát chuyển hóa: Sử dụng statin liều cao (Atorvastatin 40-80 mg) để ổn định mảng xơ vữa, kiểm soát đường huyết từ 140-180 mg/dL và hạ sốt tích cực nhằm giảm tiêu thụ oxy não.
- Phục hồi chức năng sớm: Khởi động vật lý trị liệu, hoạt động trị liệu và âm ngữ trị liệu ngay sau 24-48 giờ đầu khi huyết động đã ổn định.