Springer Science and Business Media LLC

Biofilm là các cộng đồng tế bào vi khuẩn tập hợp lại, được nhúng trong một ma trận, cho thấy độ chịu đựng cao đối với liệu pháp kháng sinh, dẫn đến thất bại trong điều trị. Một thách thức lớn trong việc quản lý các nhiễm trùng liên quan đến biofilm là sự phát triển của các thử nghiệm đo độ nhạy kháng sinh biofilm tiêu chuẩn hóa và phù hợp với lâm sàng, tức là các kết quả của chúng phải tương ứng với kết quả điều trị. Các tham số điểm cuối đo độ nhạy kháng sinh của biofilm khác nhau như nồng độ diệt biofilm tối thiểu (MBEC) hoặc nồng độ ức chế biofilm tối thiểu (MBIC) đã được đề xuất như một hướng dẫn cho điều trị các nhiễm trùng liên quan đến biofilm, tuy nhiên với nhận thức và sử dụng không đồng nhất giữa các nhà nghiên cứu biofilm, dẫn đến sự nhầm lẫn và mâu thuẫn giữa các nghiên cứu và thử nghiệm lâm sàng về các thành phần chống biofilm khác nhau.

Chuyển Đổi Nội Mạc-Meso (EndMT) đóng vai trò quan trọng trong sự phát triển của tim mạch và gần đây đã trở thành một mục tiêu điều trị hấp dẫn dựa trên bằng chứng hỗ trợ sự tham gia của nó vào xơ hóa và ung thư. Những câu hỏi quan trọng vẫn chưa được trả lời liên quan đến các cơ chế phân tử kiểm soát EndMT ở các cơ quan khác nhau và các điều kiện bệnh lý khác nhau. Việc thiếu một giao thức chi tiết cho việc kích thích EndMT và giả định rằng các isoform TGF-β đóng vai trò tương tự trên các loại tế bào nội mô khác nhau đã hạn chế sự tiến bộ trong lĩnh vực này. Mục tiêu của nghiên cứu này là so sánh việc kích thích EndMT bởi các isoform TGF-β trong các tế bào nội mô có nguồn gốc khác nhau, và xác định một giao thức chi tiết cho việc đánh giá EndMT in vitro. Chúng tôi đã so sánh hiệu ứng phụ thuộc liều của các isoform TGF-β, trong điều kiện bình thường và thiếu oxy, đối với việc kích thích EndMT ở tế bào nội mô động mạch vành và động mạch phổi của người. Kết quả của chúng tôi cho thấy rằng các tế bào nội mô xảy ra EndMT tự phát theo thời gian trong môi trường nuôi cấy dưới các điều kiện đã thử nghiệm. Mức độ kích thích EndMT bởi TGF-β phụ thuộc vào liều lượng và loại tế bào nội mô. Thêm vào đó, khả năng của TGF-β để kích thích EndMT bị giảm dưới điều kiện thiếu oxy so với bình thường. Công trình của chúng tôi gợi ý rằng phản ứng của các tế bào nội mô với TGF-β phụ thuộc vào liều lượng, loại tế bào và môi trường. Tối ưu hóa các điều kiện kích thích có thể là yếu tố thiết yếu, vì các con đường kích hoạt EndMT có thể khác nhau trong suốt quá trình phát triển và các điều kiện bệnh lý. Do đó, cần phải thận trọng đối với việc sử dụng vô tội vạ TGF-β để kích thích EndMT cho các nghiên cứu cơ chế.