Journal of Internal Medicine

Khái niệm suy giảm nhận thức can thiệp giữa lão hóa bình thường và bệnh mất trí rất sớm đã có trong tài liệu từ nhiều năm. Gần đây, cấu trúc suy giảm nhận thức nhẹ (MCI) đã được đề xuất để chỉ trạng thái suy giảm nhận thức sớm nhưng bất thường. MCI đã tạo ra rất nhiều nghiên cứu từ cả góc độ lâm sàng và nghiên cứu. Nhiều nghiên cứu dịch tễ học đã ghi nhận tốc độ tiến triển nhanh chóng đến bệnh mất trí và bệnh Alzheimer (AD) ở các đối tượng MCI và một số biến số tiên đoán dường như hợp lệ. Tuy nhiên, đã có tranh cãi xung quanh định nghĩa chính xác của khái niệm này và việc áp dụng của nó trong các môi trường lâm sàng khác nhau. Các kiểu lâm sàng của MCI đã được đề xuất để mở rộng khái niệm và bao gồm các hình thức tiền triệu chứng của nhiều loại bệnh mất trí khác nhau. Người ta đề xuất rằng chẩn đoán MCI có thể được thực hiện theo cách tương tự như các chẩn đoán lâm sàng của bệnh mất trí và AD. Một thuật toán được trình bày để hỗ trợ bác sĩ lâm sàng trong việc xác định các đối tượng và phân loại chúng thành các loại MCI khác nhau. Bằng cách tinh chỉnh các tiêu chí cho MCI, các thử nghiệm lâm sàng có thể được thiết kế với các hạn chế phù hợp về sự bao gồm và loại trừ để cho phép điều tra các liệu pháp phù hợp với các mục tiêu và quần thể cụ thể.

Hội nghị trọng điểm lần thứ nhất đã được tổ chức tại Stockholm, Thụy Điển, từ ngày 2–5 tháng 9 năm 2003. Mục tiêu của hội nghị là tích hợp các quan điểm lâm sàng và dịch tễ học về chủ đề Rối loạn Nhận thức Nhẹ (MCI). Một nhóm chuyên gia quốc tế, đa ngành đã thảo luận về tình trạng hiện tại và các hướng đi trong tương lai của MCI, liên quan đến biểu hiện lâm sàng, đánh giá nhận thức và chức năng, cũng như vai trò của chẩn đoán hình ảnh thần kinh, sinh dấu và di truyền học. Nhóm làm việc quốc tế đã tiến hành thảo luận về những đồng thuận mới, cũng như đưa ra các khuyến nghị cho việc quản lý và nghiên cứu trong tương lai. Các khuyến nghị cụ thể cho các tiêu chí MCI chung bao gồm: (i) người bệnh không phải là người bình thường cũng không phải là người mất trí; (ii) có bằng chứng về sự suy giảm nhận thức được thể hiện bởi sự suy giảm được đo lường khách quan theo thời gian và/hoặc báo cáo chủ quan về sự suy giảm của chính bản thân và/hoặc người cung cấp thông tin, cùng với các thiếu hụt nhận thức khách quan; và (iii) các hoạt động sinh hoạt hàng ngày được bảo tồn và các chức năng công cụ phức tạp vẫn intact hoặc chỉ suy giảm ở mức tối thiểu.

Fraser JRE, Laurent TC, Laurent UBG (Đại học Monash, Clayton, Victoria, Úc; và Đại học Uppsala, Uppsala, Thụy Điển). Hyaluronan: tính chất, phân bố, chức năng và vòng đời (Hội thảo nhỏ: Hyaluronan). J Intern Med 1997; 242: 27–33.

Hyaluronan là một polysaccharide có trong tất cả các mô và dịch cơ thể của động vật có xương sống cũng như trong một số loại vi khuẩn. Nó là một polymer tuyến tính có trọng lượng phân tử đặc biệt lớn, đặc biệt dồi dào trong mô liên kết lỏng. Hyaluronan được tổng hợp trong màng plasma tế bào. Nó tồn tại dưới dạng một bể liên kết với bề mặt tế bào, một bể khác liên kết với các thành phần ma trận khác, và một bể chủ yếu di động. Một số protein, gọi là hyaladherins, nhận diện đặc biệt cấu trúc hyaluronan. Các tương tác kiểu này giúp liên kết hyaluronan với proteoglycan để ổn định cấu trúc của ma trận, và với bề mặt tế bào để điều chỉnh hành vi tế bào. Do những tính chất lý hóa đáng chú ý của dung dịch hyaluronan, nhiều chức năng sinh lý đã được gán cho nó, bao gồm bôi trơn, cân bằng nước, hiệu ứng lọc và điều tiết phân bố protein huyết tương. Ở động vật và con người, thời gian bán hủy của hyaluronan trong các mô dao động từ dưới 1 đến vài ngày. Nó bị phân hủy qua quá trình nội hóa có trung gian thụ thể và thoái hóa lysosome, có thể xảy ra tại chỗ hoặc sau khi vận chuyển qua bạch huyết đến các hạch bạch huyết, nơi mà phần lớn nó bị phân hủy. Phần còn lại đi vào tuần hoàn chung và được loại bỏ khỏi máu, với thời gian bán hủy từ 2–5 phút, chủ yếu bởi các tế bào nội mô của các xoang gan.

Căng thẳng nghề nghiệp ở bác sĩ, một hội chứng liên quan đến công việc với cảm giác kiệt sức về mặt cảm xúc, mất đi sự cá nhân hóa và cảm giác thành tựu cá nhân giảm sút, đang phổ biến trên toàn cầu. Tỷ lệ triệu chứng căng thẳng nghề nghiệp có liên quan đến những tác động tiêu cực lên bệnh nhân, lực lượng y tế, chi phí và sức khỏe của bác sĩ vượt quá 50% trong các nghiên cứu về bác sĩ đang đào tạo và bác sĩ hành nghề. Vấn đề này đại diện cho một cuộc khủng hoảng sức khỏe cộng đồng với những tác động tiêu cực đến từng bác sĩ, bệnh nhân và các tổ chức cũng như hệ thống y tế. Những nguyên nhân của dịch bệnh này chủ yếu do các tổ chức và hệ thống y tế gây ra, bao gồm khối lượng công việc quá tải, quy trình làm việc không hiệu quả, gánh nặng hành chính, xung đột giữa công việc và gia đình, thiếu sự đóng góp hoặc kiểm soát đối với bác sĩ về những vấn đề ảnh hưởng đến cuộc sống công việc của họ, các cấu trúc hỗ trợ tổ chức và văn hóa lãnh đạo. Các yếu tố cá nhân của bác sĩ cũng đóng vai trò, với tỷ lệ căng thẳng nghề nghiệp cao hơn thường được báo cáo ở các bác sĩ nữ và trẻ tuổi hơn. Các giải pháp hiệu quả phù hợp với những nguyên nhân này. Ví dụ, những nỗ lực của tổ chức như điều chỉnh thực hành phát triển tại chỗ và tăng cường hỗ trợ cho công việc lâm sàng đã chứng minh được lợi ích trong việc giảm giảm căng thẳng nghề nghiệp. Các giải pháp tập trung vào cá nhân như phương pháp giảm căng thẳng dựa trên chánh niệm và các chương trình nhóm nhỏ nhằm thúc đẩy cộng đồng, sự gắn kết và ý nghĩa cũng đã chứng minh tính hiệu quả. Bất kể phương pháp cụ thể nào được áp dụng, vấn đề của căng thẳng nghề nghiệp ở bác sĩ tốt nhất được giải quyết khi nhìn nhận như là trách nhiệm chung của cả hệ thống y tế và từng bác sĩ. Mặc dù hiểu biết của chúng ta về căng thẳng nghề nghiệp ở bác sĩ đã tiến bộ đáng kể trong những năm gần đây, nhưng vẫn còn nhiều khoảng trống trong kiến thức của chúng ta. Cần có các nghiên cứu lâu dài về tác động của căng thẳng nghề nghiệp và tác động của các can thiệp đối với cả căng thẳng và những tác động của nó, cũng như các nghiên cứu về các giải pháp hiệu quả được triển khai kết hợp. Để ngành y thực hiện sứ mệnh của mình cho bệnh nhân và sức khỏe cộng đồng, tất cả các bên liên quan trong việc cung cấp dịch vụ y tế phải hợp tác để phát triển và thực hiện các biện pháp hiệu quả đối với căng thẳng nghề nghiệp ở bác sĩ.

Béo phì là yếu tố nguy cơ đối với tiểu đường, các sự kiện bệnh tim mạch, ung thư và tỷ lệ tử vong tổng thể. Giảm cân có thể bảo vệ chống lại những tình trạng này, nhưng bằng chứng vững chắc về điều này đã thiếu hụt. Nghiên cứu Chủ thể Béo phì Thụy Điển (SOS) là thử nghiệm dài hạn, có kiểm soát, đầu tiên cung cấp thông tin về các tác động của phẫu thuật giảm cân đến tỷ lệ mắc các điểm cuối khách quan này. Nghiên cứu SOS bao gồm 2010 đối tượng béo phì đã trải qua phẫu thuật giảm cân [bắc cầu dạ dày (13%), băng (19%) và phẫu thuật dạ dày dọc (68%)] và 2037 đối tượng đối chứng béo phì khớp nối cùng thời gian nhận chăm sóc thông thường. Độ tuổi của các đối tượng tham gia là 37–60 tuổi và chỉ số khối cơ thể (BMI) là ≥34 kg m⁻² ở nam và ≥38 kg m⁻² ở nữ. Tại đây, chúng tôi xem xét các kết quả chính của nghiên cứu SOS được công bố từ năm 2004 đến 2012. Thời gian theo dõi thay đổi từ 10 đến 20 năm trong những báo cáo khác nhau. Các thay đổi trung bình về cân nặng sau 2, 10, 15 và 20 năm lần lượt là −23%, −17%, −16% và −18% ở nhóm phẫu thuật và 0%, 1%, −1% và −1% ở nhóm đối chứng. So với chăm sóc thông thường, phẫu thuật giảm cân liên quan đến việc giảm tỷ lệ tử vong tổng thể trong dài hạn (điểm cuối chính) [tỷ lệ rủi ro điều chỉnh (HR) = 0.71, khoảng tin cậy 95% (CI) 0.54–0.92; P = 0.01] và giảm tỷ lệ mắc tiểu đường (tỷ lệ rủi ro điều chỉnh HR=0.17; P < 0.001), nhồi máu cơ tim (tỷ lệ rủi ro điều chỉnh HR = 0.71; P = 0.02), đột quỵ (tỷ lệ rủi ro điều chỉnh HR=0.66; P = 0.008) và ung thư (nữ: tỷ lệ rủi ro điều chỉnh HR = 0.58; P = 0.0008; nam: không có ý nghĩa thống kê). Tỷ lệ thuyên giảm tiểu đường đã tăng nhiều lần sau 2 năm [tỷ lệ odds điều chỉnh (OR) = 8.42; P < 0.001] và 10 năm (tỷ lệ OR điều chỉnh = 3.45; P < 0.001). Trong khi đó, nồng độ insulin và/hoặc glucose cao tại thời điểm bắt đầu dự đoán các hiệu quả điều trị thuận lợi, chỉ số khối cơ thể (BMI) cao tại thời điểm bắt đầu lại không, điều này chỉ ra rằng các tiêu chí lựa chọn hiện tại cho phẫu thuật giảm cân cần được xem xét lại.

Các viêm cơ tự phát được đặc trưng bởi yếu cơ, bệnh lý da và sự tham gia của các cơ quan nội tạng. Tự miễn được biết đến là có vai trò trong bệnh sinh của viêm cơ, và các kháng thể tự miễn đặc hiệu cho viêm cơ, nhắm đến các protein nội bào quan trọng, được xem là các chỉ số sinh học then chốt, hỗ trợ trong việc chẩn đoán bệnh nhân. Trong những năm gần đây, một số kháng thể tự miễn đặc hiệu mới như anti‐TIF1, anti‐NXP2, anti‐MDA5, anti‐SAE, anti‐HMGCR và anti‐cN1A đã được phát hiện ở cả bệnh nhân người lớn và trẻ vị thành niên. Các kháng thể tự miễn này tương quan với những biểu hiện lâm sàng khác nhau và quan trọng là đã được phát hiện trong các nhóm bệnh nhân viêm cơ có thể thâm nhập, do statin gây ra, không có triệu chứng lâm sàng và nhóm thanh thiếu niên, mà trước đây được cho là chủ yếu âm tính với kháng thể tự miễn. Trong bài tổng quan này, chúng tôi sẽ mô tả các kháng thể tự miễn đặc hiệu cho viêm cơ và kháng thể tự miễn liên quan đến viêm cơ chính và tần suất cũng như các mối liên hệ lâm sàng của chúng ở các độ tuổi và nhóm dân tộc khác nhau. Chúng tôi cũng sẽ thảo luận về các nghiên cứu ban đầu điều tra sự tương quan giữa mức kháng thể tự miễn viêm cơ cụ thể và các chỉ số lâm sàng về diễn tiến bệnh, cùng chỉ ra tính khả dụng của kháng thể tự miễn viêm cơ như là các dấu hiệu chẩn đoán và dự đoán của bệnh.

Tóm tắt. Vi lọc là một kỹ thuật để lấy mẫu hóa học của các mô và cơ quan riêng lẻ trong cơ thể, và có thể áp dụng cho cả nghiên cứu trên động vật và con người. Nguyên tắc cơ bản là mô phỏng chức năng của mạch máu mao mạch bằng cách làm đầy một ống lọc mỏng được cấy vào mô bằng một dung dịch sinh lý. Dung dịch được tạo ra sẽ được phân tích hóa học và phản ánh thành phần của dịch ngoại bào theo thời gian nhờ sự khuếch tán các chất đi lại qua màng. Do đó, vi lọc là một kỹ thuật cho phép thu hồi và cung cấp các chất cho một mô. Những đặc điểm quan trọng nhất của vi lọc bao gồm: nó lấy mẫu dịch ngoại bào, là nguồn gốc của tất cả hóa học máu; nó lấy mẫu liên tục trong nhiều giờ hoặc nhiều ngày mà không cần rút máu; và nó tinh chế mẫu và đơn giản hóa phân tích hóa học bằng cách loại bỏ các phân tử lớn khỏi dung dịch. Tuy nhiên, đặc điểm sau này làm cho kỹ thuật không phù hợp để lấy mẫu các phân tử lớn như protein. Kỹ thuật này đã được sử dụng rộng rãi trong thần kinh học để theo dõi sự giải phóng chất dẫn truyền thần kinh và hiện đang tìm thấy ứng dụng trong việc theo dõi hóa học của các mô ngoại vi trong các nghiên cứu trên cả động vật và con người.

Trong một nghiên cứu theo chiều hướng, tất cả các phlebographies dương tính trong quần thể được xác định rõ ở thành phố MalmÖ, Thụy Điển, trong năm 1987 được nghiên cứu nhằm xác định tỷ lệ mắc chứng đông máu tĩnh mạch sâu (DVT). Dữ liệu dịch tễ học đã được phân tích để phát hiện các nhóm bệnh nhân có nguy cơ cao về DVT. Tỷ lệ mắc bệnh được phát hiện là bằng nhau ở cả hai giới, tức là 1,6 trên 1000 dân cư trong một năm. Các yếu tố nguy cơ được tìm thấy phù hợp với các nghiên cứu trước đó. Độ tuổi trung vị cho nam giới là 66 tuổi, so với 72 tuổi cho nữ giới. Khi được chẩn đoán DVT, 19% số bệnh nhân đã có một bệnh ác tính được biết đến và trong vòng 1 năm, 5% (19 trường hợp) phát triển một bệnh ác tính mới. Trong số nam giới, 29% có DVT sau phẫu thuật hoặc chấn thương (gãy xương), so với 46% ở nữ giới. Số bệnh nhân có DVT thuộc nhóm máu 0 ít hơn so với dự kiến (39%) so với (31%) (P < 0,005). Thuyên tắc phổi (PE) chỉ được nghi ngờ lâm sàng trong 5% trường hợp, và chẩn đoán được xác nhận bằng xạ hình trong 2% trường hợp. Không trường hợp nào trong số này tử vong do PE, nhưng trong 6 bệnh nhân được phát hiện có PE qua khám nghiệm tử thi, bốn người đã chết khoảng 4 tuần sau khi được chẩn đoán DVT.

Adiponectin là một hormone được tiết ra từ tế bào mỡ, được phát hiện vào năm 1995. Khác với leptin, được xác định vào khoảng thời gian tương tự, ý nghĩa lâm sàng của adiponectin vẫn còn mờ mịt trong một số năm. Tuy nhiên, bắt đầu từ năm 2001, nhiều nghiên cứu đã được công bố từ các phòng thí nghiệm khác nhau, nêu bật tiềm năng kháng tiểu đường, kháng xơ vữa và kháng viêm của phức hợp protein này. Phương pháp đo lượng protein bằng các thử nghiệm có khả năng thu nhận cao trong mẫu lâm sàng đã được phát triển ngay sau đó, và kết quả là hàng trăm nghiên cứu lâm sàng đã được công bố trong ba năm qua mô tả vai trò của adiponectin trong rối loạn nội tiết và chuyển hóa. Hơn nữa, nghiên cứu về adiponectin đã mở rộng bao gồm vai trò của adiponectin trong ung thư và các lĩnh vực bệnh tật khác. Mặc dù không thể tóm tắt tất cả các kết quả từ các nghiên cứu này trong một bài tổng quan duy nhất, chúng tôi nhằm mục đích chứng minh giá trị của adiponectin tuần hoàn như một chỉ thị sinh học của hội chứng chuyển hóa. Bằng chứng cho mối quan hệ này sẽ bao gồm cách mà mức độ adiponectin trong huyết tương giảm (‘hypoadiponectinaemia’) có liên quan đến chỉ số khối cơ thể (BMI) tăng, giảm độ nhạy insulin, hồ sơ lipid huyết tương kém thuận lợi, mức độ dấu hiệu viêm tăng và nguy cơ phát triển bệnh tim mạch tăng. Do đó, mức độ adiponectin hứa hẹn sẽ có ứng dụng lâm sàng lớn như một chỉ thị mạnh mẽ về những biến chứng chuyển hóa tiềm ẩn.

Tóm tắt. Kuper H, Adami H‐O & Trichopoulos D (Trường Công cộng Harvard, Boston, MA, Hoa Kỳ; Viện Karolinska, Stockholm, Thụy Điển; Trường Y Đại học Athens, Hy Lạp). Nhiễm trùng như một nguyên nhân có thể ngăn ngừa chính của ung thư ở người (Y học Nội khoa trong thế kỷ 21). J Intern Med 2000; 248: 171–183.

Nhiễm trùng có thể chịu trách nhiệm cho hơn 15% tất cả các khối u ác tính trên toàn thế giới. Những cơ chế quan trọng qua đó các tác nhân nhiễm trùng có thể gây ra ung thư bao gồm việc sản xuất viêm mãn tính, sự biến đổi của các tế bào bằng cách chèn các oncogen và ức chế các chất ức chế khối u, cùng với việc kích thích sự ức chế miễn dịch. Những đặc điểm chung của các tác nhân nhiễm trùng liên quan đến các khối u ác tính là chúng tồn tại dai dẳng trong cơ thể, thường rất phổ biến trong quần thể chủ và gây ung thư sau một thời gian tiềm ẩn dài. Những mối liên hệ giữa một số tác nhân nhiễm trùng và các khối u ác tính được trình bày một cách chi tiết.