Arquivos de Neuro-Psiquiatria

Neuromyelitis optica (NMO) is an inflammatory disease of the central nervous system characterized by severe optic neuritis and transverse myelitis, usually with a relapsing course. Aquaporin-4 antibody is positive in a high percentage of NMO patients and it is directed against this water channel richly expressed on foot processes of astrocytes. Due to the severity of NMO attacks and the high risk for disability, treatment should be instituted as soon as the diagnosis is confirmed. There is increasing evidence that NMO patients respond differently from patients with multiple sclerosis (MS), and, therefore, treatments for MS may not be suitable for NMO. Acute NMO attacks usually are treated with high dose intravenous corticosteroid pulse and plasmapheresis. Maintenance therapy is also required to avoid further attacks and it is based on low-dose oral corticosteroids and non-specific immunosuppressant drugs, like azathioprine and mycophenolate mofetil. New therapy strategies using monoclonal antibodies like rituximab have been tested in NMO, with positive results in open label studies. However, there is no controlled randomized trial to confirm the safety and efficacy for the drugs currently used in NMO.

Although neuromyelitis optica (NMO) is known to be a more severe disease than relapsing-remitting multiple sclerosis (RRMS), few studies comparing both conditions in a single center have been done.Methods:Comparison of our previously published cohort of 41 NMO patients with 177 RRMS patients followed in the same center, from 1994 to 2007.Results:Mean age of onset was 32.6 for NMO and 30.2 for RRMS (p=0.2062) with mean disease duration of 7.4 years for NMO and 10.3 years for RRMS. Patients with NMO had a higher annualized relapse rate (1.0 versus 0.8, p=0.0013) and progression index (0.9 versus 0.6, p≪0.0001), with more patients reaching expanded disability status scale (EDSS) 6.0 (39 versus 17%, p=0.0036). The odds ratio for reaching EDSS 6.0 and being deceased due to NMO in comparison to RRMS were, respectively, 3.14 and 12.15.Conclusion:Patients with NMO have a more severe disease than patients with RRMS, including higher risk of dying of a demyelinating disease.

Sự tham gia của hệ thần kinh trung ương là biến chứng thần kinh phổ biến nhất trong quá trình mắc bệnh lao. Sự thiếu hụt các xét nghiệm nhanh và nhạy bén làm chậm quá trình chẩn đoán sớm. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã xem xét hồi cứu xét nghiệm dịch não tủy (CSF) của 30 bệnh nhân bị viêm màng não lao được xác nhận qua các xét nghiệm vi sinh (nuôi cấy và/hoặc phản ứng chuỗi polymerase). Mục đích của nghiên cứu hiện tại là xác định các thông số của CSF liên quan đến kết quả nuôi cấy CSF dương tính cho Mycobacterium tuberculosis trong viêm màng não lao. Chúng tôi phát hiện tần suất nuôi cấy CSF dương tính cao hơn ở các bệnh nhân nhiễm HIV và ở những bệnh nhân có số lượng bạch cầu trung tính cao và hàm lượng protein cao (đặc trưng ở giai đoạn đầu hoặc giai đoạn cấp tính), điều này cho thấy rằng văn hóa dương tính ở những bệnh nhân này có thể liên quan đến sự tồn tại của tải trọng vi khuẩn cao trong CSF diễn ra trong các giai đoạn này.

NGỮ CẢNH: Giấc ngủ có chức năng quan trọng trong sự phát triển thể chất và cảm xúc của trẻ em. Một số nghiên cứu gợi ý sự liên kết giữa tính bốc đồng và rối loạn giấc ngủ. Tuy nhiên, chưa có nhiều thông tin về mối liên hệ này ở trẻ em trong độ tuổi đi học từ 8 đến 10 tuổi. PHƯƠNG PHÁP: Chúng tôi đã nghiên cứu 1180 trẻ em, trong đó có 547 trẻ em mắc rối loạn giấc ngủ (RLG) và 633 trẻ em không mắc RLG (nhóm đối chứng), được phân loại bằng các bảng hỏi về RLG. Trong nhóm RLG, 53 trẻ em có rối loạn hô hấp liên quan đến giấc ngủ (RLH) và 521 trẻ em có rối loạn giấc ngủ không liên quan đến hô hấp (RLGKH) đã được phân tích. Chúng tôi đã đánh giá các chỉ số cảm xúc của tính bốc đồng bằng bài kiểm tra Bender. KẾT QUẢ: Nhiều trẻ em có RLG thể hiện tính bốc đồng hơn so với nhóm đối chứng (p<0.05). Nhiều trẻ em RLGKH và trẻ em 10 tuổi thể hiện tính bốc đồng hơn so với nhóm đối chứng cùng độ tuổi (p=0.001). Tính bốc đồng và RLH có liên quan đến trẻ em 8 tuổi (p<0.05). KẾT LUẬN: Trẻ em có RLG, trẻ em 8 tuổi có RLH và trẻ em 10 tuổi có RLGKH có tỷ lệ tính bốc đồng cao hơn so với trẻ em trong nhóm đối chứng.

Dựa trên kinh nghiệm của bản thân và tài liệu hiện có, các tác giả so sánh bệnh lý não bộ do nhiễm trùng Trypanosoma cruzi tái hoạt hóa liên quan đến HIV+ với những gì đã được mô tả trong lịch sử tự nhiên của bệnh Chagas (CD). Viêm màng não và não chagas hoại tử biệt hóa (MECNF) đặc trưng, xuất hiện chỉ ở những người mắc bệnh Chagas suy giảm miễn dịch, đặc biệt khi sự suy giảm đó do HIV, là tiêu chí an toàn cho tái hoạt hóa CD. Các phát hiện hình thái của MECNF khác với những gì tìm thấy trong một số trường hợp của giai đoạn cấp tính của CD hoặc hình thức thần kinh mạn tính của CD.

TÓM TẮT Bệnh đa xơ cứng khởi phát muộn (LOMS) là tình trạng khi triệu chứng đầu tiên xuất hiện sau 50 tuổi, chiếm 4.5% số bệnh nhân mắc bệnh đa xơ cứng (MS). Nghiên cứu này mô tả các đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân mắc LOMS được theo dõi tại một trung tâm MS chuyên biệt ở São Paulo. Dữ liệu được thu thập từ hồ sơ y tế của 742 bệnh nhân mắc MS. Tỷ lệ mắc LOMS là 4.18%, độ tuổi khởi phát trung bình là 54 tuổi và thể lâm sàng chiếm ưu thế là tiến triển nguyên phát (64.3%). Bệnh nhân đã đạt được các mốc tàn tật EDSS ở các cấp độ 3.0, 6.0 và 7.0 với tỷ trọng và thời gian như sau: EDSS 3.0: 77.42% bệnh nhân trong 3.7 năm; EDSS 6.0: 58.06% trong 5.1 năm và EDSS 7.0: 32.26% trong 5.7 năm. Phân tích so sánh với một nhóm bệnh nhân chứng kiểm có khởi phát sớm cho thấy việc khởi phát muộn, liên quan đến một thể tiến triển, là những yếu tố dự đoán việc đạt được EDSS 3.0 và 6.0 trong thời gian ngắn hơn.

Viêm màng não do phế cầu là một bệnh đe dọa tính mạng, được đặc trưng bởi nhiễm trùng mủ cấp tính ảnh hưởng đến lớp màng mềm, màng nhện và không gian dưới nhện. Phản ứng viêm mạnh mẽ của cơ thể có khả năng gây tử vong và góp phần vào các di chứng thần kinh. Streptococcus pneumoniae cư trú ở vùng họng mũi, tiếp theo là tình trạng nhiễm khuẩn máu, xâm nhập vi khuẩn và vượt qua hàng rào máu-não. S. pneumoniae được nhận diện bởi các tế bào trình diện kháng nguyên thông qua việc gắn kết với các thụ thể giống Toll, gây ra sự kích hoạt của các con đường yếu tố nhân kappa B hoặc protein kinase được kích hoạt bởi mitogen và sau đó tăng cường sự phát triển của các quần thể lympho và biểu hiện của nhiều protein liên quan đến viêm và phản ứng miễn dịch. Nhiều tế bào não có thể sản xuất cytokine, chemokine và các phân tử gây viêm khác để đáp ứng với các tác nhân vi khuẩn, do đó, bạch cầu đa nhân được thu hút, kích hoạt và thải ra lượng lớn anion superoxide và oxit nitric, dẫn đến sự hình thành peroxynitrite, tạo ra stress oxy hóa. Chuỗi phản ứng này dẫn đến quá trình peroxy hóa lipid, tổn thương ty thể và sự phân hủy của hàng rào máu-não, góp phần vào tổn thương tế bào trong quá trình viêm màng não do phế cầu.

Trong 50 năm qua, hạ thân nhiệt sâu (23(0) C) đã chứng minh là một tác nhân bảo vệ thần kinh xuất sắc trong tổn thương thiếu máu cục bộ não. Hạ thân nhiệt nhẹ (31-33(0) C) đã chứng minh có những đặc tính bảo vệ thần kinh tương tự mà không có tác động bất lợi của hạ thân nhiệt sâu. Các cơ chế tổn thương bị khuếch đại bởi hạ nhiệt độ vừa phải và được cải thiện bởi hạ thân nhiệt bao gồm: giảm sản xuất gốc oxy tự do, với tổn thương do peroxidase đến lipit, protein và DNA, sự kích hoạt của tế bào viêm microglia và sự khử cực thiếu máu, giảm nhu cầu chuyển hóa oxy ở não và giảm sự giải phóng glycerin và axit amin kích thích (EAA). Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng viêm làm tăng cường tổn thương thiếu máu cục bộ não và rằng hạ thân nhiệt có thể làm giảm sự xâm nhập của bạch cầu trung tính trong các vùng thiếu máu. Để làm sáng tỏ hơn các cơ chế mà hạ thân nhiệt nhẹ tạo ra tác dụng bảo vệ thần kinh trong tình trạng thiếu máu bằng cách làm giảm phản ứng viêm, chúng tôi đã kích thích phản ứng viêm, trong não của chuột, bằng cách rơi một chất làm phát sinh phản ứng viêm nặng. Hai nhóm mười động vật đã trải qua cùng một quy trình phẫu thuật: xương sọ được loại bỏ một phần, màng cứng được mở và một chất viêm (5% carrageenin) đã được nhỏ tại chỗ. Da đầu được khâu lại và, đối với nhóm được bảo vệ bởi hạ thân nhiệt, một túi đá được đặt lên bề mặt của toàn bộ hộp sọ, nhằm duy trì nhiệt độ não trong khoảng 29,5-31(0) C trong 120 phút. Sau ba ngày, động vật được hy sinh và não của chúng được kiểm tra. Nhóm được bảo vệ bởi hạ thân nhiệt cho thấy sự giảm đáng kể mức độ xâm nhập của bạch cầu đa hình nhân (PMNL), chỉ ra rằng hạ thân nhiệt nhẹ có thể có tác dụng bảo vệ thần kinh bằng cách làm giảm phản ứng viêm.