Scholar Hub/Chủ đề/#thất miên/
Thất miên (hay còn gọi là mất cảnh giác, lạc loài) là tình trạng tâm lý mất đi khả năng nhận thức và phản ứng một cách đầy đủ và rõ ràng. Người bị thất miên thư...
Thất miên (hay còn gọi là mất cảnh giác, lạc loài) là tình trạng tâm lý mất đi khả năng nhận thức và phản ứng một cách đầy đủ và rõ ràng. Người bị thất miên thường trở nên mơ màng, lơ đễnh và không thể tập trung vào môi trường xung quanh. Tình trạng này có thể xảy ra do rối loạn tâm thần, ảnh hưởng của chất ma túy, bệnh tim mạch, thiếu máu não, gây mê hoặc đau, hoặc theo sau một số chấn thương đầu.
Thất miên (disorientation) là một trạng thái tâm lý mất khả năng nhận thức và phản ứng chính xác với thế giới xung quanh. Người bị thất miên thường mất hoặc hạn chế khả năng nhận biết thời gian, không ghi nhớ được thông tin, không thể tập trung vào nhiệm vụ hay người khác. Họ có thể bị nhầm lẫn về vị trí, không nhận ra môi trường xung quanh, và có thể lạc đường ngay trong môi trường quen thuộc.
Thất miên có thể có nhiều nguyên nhân khác nhau. Một số nguyên nhân phổ biến bao gồm:
1. Rối loạn tâm thần: Những rối loạn như rối loạn lo âu, rối loạn tâm thần hữu cảm, chứng mất trí nhớ, chứng rối loạn nhận thức do bệnh Alzheimer hoặc chấn thương não có thể gây ra hiện tượng thất miên.
2. Chất ma túy và rượu: Việc sử dụng chất ma túy hoặc rượu có thể ảnh hưởng đến hệ thần kinh và dẫn đến mất cảnh giác và thất miên.
3. Bệnh tim mạch: Một số bệnh tim mạch như suy tim, nhồi máu cơ tim hoặc nhịp tim không ổn định có thể làm giảm lưu lượng máu và oxy đến não, gây mất cảnh giác và thất miên.
4. Thiếu máu não: Thiếu máu não xảy ra khi máu không được cung cấp đầy đủ cho não. Điều này có thể do tắc nghẽn mạch máu não, huyết áp thấp hoặc sự suy giảm tuổi tác của mạch máu. Thiếu máu não có thể gây mất cảnh giác và thất miên.
5. Gây mê hoặc đau: Sử dụng các loại thuốc gây mê hoặc đau có thể làm giảm cảnh giác và gây thất miên tạm thời.
6. Chấn thương đầu: Chấn thương đầu nghiêm trọng, như chấn thương do tai nạn giao thông hoặc tai nạn thể thao, có thể gây thất miên ngắn hạn hoặc dài hạn.
Thất miên là một triệu chứng mà cần được xác định và điều trị nguyên nhân gốc rễ. Nếu bạn hay người thân của bạn trải qua các triệu chứng mất cảnh giác và thất miên, nên tìm kiếm sự tư vấn và chăm sóc y tế.
IL-23 thúc đẩy quần thể tế bào T gây bệnh gây ra viêm tự miễn Dịch bởi AI Journal of Experimental Medicine - Tập 201 Số 2 - Trang 233-240 - 2005
Interleukin (IL)-23 là một cytokine heterodimeric bao gồm một chuỗi p19 độc nhất và một chuỗi p40 chung được chia sẻ với IL-12. IL-12 quan trọng cho sự phát triển của tế bào T hỗ trợ (Th)1, những tế bào thiết yếu cho sự bảo vệ của cơ thể và ức chế khối u. Ngược lại, IL-23 không thúc đẩy sự phát triển của các tế bào Th1 sản xuất interferon-γ, mà là một trong những yếu tố thiết yếu cần thiết cho việc mở rộng quần thể tế bào T CD4+ gây bệnh, được đặc trưng bởi sự sản xuất của IL-17, IL-17F, IL-6 và yếu tố hoại tử u. Phân tích biểu hiện gen của các tế bào T tự phản ứng driven bởi IL-23 xác định một mô hình biểu hiện độc nhất của các cytokine proinflammatory và các yếu tố mới khác, phân biệt chúng với các tế bào T driven bởi IL-12. Sử dụng các nghiên cứu chuyển giao thụ động, chúng tôi xác nhận rằng các tế bào T CD4+ phụ thuộc vào IL-23 này có tính gây bệnh cao và thiết yếu cho việc thiết lập viêm cụ thể theo cơ quan liên quan đến tự miễn dịch hệ thần kinh trung ương.
Các tế bào trình diện miễn dịch CD141 (BDCA3)+ trong da người sản xuất IL-10 và kích thích tế bào T điều chỉnh ức chế viêm da Dịch bởi AI Journal of Experimental Medicine - Tập 209 Số 5 - Trang 935-945 - 2012
Quản lý miễn dịch và cân bằng miễn dịch tại da người, cùng với sự điều tiết bởi các phân nhóm tế bào miễn dịch chuyên biệt cư trú tại mô, vẫn còn hạn chế trong hiểu biết. Trong nghiên cứu này, chúng tôi xác định được một loại tế bào trình diện miễn dịch điều hòa cư trú trong da người, được đặc trưng bởi sự biểu hiện bề mặt của CD141, CD14, và sự tiết IL-10 liên tục (CD141+ DDCs). Các tế bào CD141+ DDCs có khả năng di cư đến hạch bạch huyết, gây ra sự không đáp ứng của tế bào T, trình diện các kháng nguyên tự thân cho các tế bào T tự phản ứng, và kích thích tế bào T điều chỉnh mạnh mẽ, ức chế tình trạng viêm da. Vitamin D3 (VitD3) thúc đẩy một số thuộc tính hình thái và chức năng của các tế bào CD141+ DDCs cư trú từ các tế bào DC trong máu người. Các tế bào giống CD141+ DDC này có thể được tạo ra trong vitro và, khi được chuyển sang in vivo, có khả năng ức chế bệnh ghép chéo so với bệnh chủ và miễn dịch u bướu. Những phát hiện này gợi ý rằng CD141+ DDCs đóng một vai trò thiết yếu trong việc duy trì cân bằng da và trong việc điều chỉnh cả miễn dịch hệ thống và miễn dịch u bướu. Cuối cùng, các tế bào giống CD141+ DDC do VitD3 gây ra có tiềm năng ứng dụng lâm sàng nhờ khả năng kích thích sự dung thứ miễn dịch.
NHẬN XÉT KẾT QUẢ SỚM PHẪU THUẬT THÔNG SÀN NHĨ THẤT TOÀN BỘ BẰNG KỸ THUẬT HAI MIẾNG VÁ TẠI TRUNG TÂM TIM MẠCH BỆNH VIỆN EMục tiêu nghiên cứu: Nhận xét kết quả sớm phẫu thuật sửa thông sàn nhĩ thất toàn bộ bằng kỹ thuật hai miếng vá tại TTTM bệnh viện ESố liệu và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu tiến cứu, ứng dụng kỹ thuật hai miếng vá sửa toàn bộ cho 6 bệnh nhân (BN): 3 BN nam, 3 BN nữ.Tuổi trung bình 21,3 tháng tuổi, thấp nhất 02 tháng tuổi. Cân nặng trung bình 6,9 kg, thấp nhất 3,4 kg. 4 BN có hội chứng Down. 5 BN Rastelli type A, 1 BN Rastellitype B.
Kết quả: không có BN tử vong, không có BN bị Block nhĩ thất cấp III. Siêu âm sau mổ: Lỗ thông liên thất, thông liên nhĩ vá kín. Tất cả BN không hở hoặc hở rất nhẹ van hai lá, van ba lá.
Kết luận: Bước đầu ứng dụng kĩ thuật hai miếng vá trong sửa toàn bộ kênh nhĩ thất chung cho kết quả khả quan, hạn chế được mức độ hở van và rối loạn nhịp sau mổ. Do vậy cần khuyến khích ứng dụng kĩ thuật này trong điều trị triệt để thông sàn nhĩ thất thể toàn bộ.
BƯỚC ĐẦU ĐÁNH GIÁ TÌNH TRẠNG MẤT NGỦ KHÔNG THỰC TỔN VÀ MỘT SỐ YẾU TỐ LIÊN QUANMục tiêu: Đánh giá tình trạng mất ngủ không thực tổn thể Tâm tỳ hư và một số yếu tố liên quan. Đối tượng và phương pháp: 60 bệnh nhân tuổi trên 18, được chẩn đoán xác định mất ngủ không thực tổn theo tiêu chuẩn ICD - 10, phù hợp chứng Thất miên thể tâm tỳ hư theo Y học cổ truyền, điều trị tại Bệnh viện Châm Cứu Trung ương và Bệnh viện Tuệ Tĩnh từ tháng 5/2019 đến 10/2019, không phân biệt giới tính, nghề nghiệp, tình nguyện tham gia nghiên cứu. Đánh giá đặc điểm chung các đối tượng nghiên cứu, triệu chứng lâm sàng liên quan giấc ngủ. Kết quả: 90% bệnh nhânmất ngủ có độ tuổi trên 40, tuổi mắc bệnh trung bình 57,60 ± 15,58 tuổi. Thời gian mắc bệnh từ 3 tới 6 tháng chiếm tỷ lệ cao (63,3%). Thời lượng giấc ngủ trung bình trong đêm đạt 4,02 ± 0,53 (giờ). Điểm đánh giá chất lượng giấc ngủ PSQI trung bình 14,09 ± 2,22 (điểm). Áp lực công việc, mâu thuẫn gia đình, tổn thất kinh tế là những nguyên nhân gây sang chấn tâm lý thường gặp ở các bệnh nhân nghiên cứu. Kết luận: Mất ngủ không thực tổn gây ảnh hưởng nhiều tới chất lượng cuộc sống, lao động và sinh hoạt của người bệnh. Bệnh có liên quan tới tuổi, nghề nghiệp, tình trạng hôn nhân và tiền sử sang chấn tâm lý.
#Mất ngủ không thực tổn #thất miên
UNG THƯ BIỂU MÔ TẾ BÀO LỚN THẦN KINH NỘI TIẾT TRUNG THẤT GIỮA - TỔNG QUAN TÀI LIỆU VÀ BÁO CÁO CA BỆNHPhân loại của TCYTTG năm 2015 (cập nhật 2021), u thần kinh nội tiết bao gồm: Ung thư biểu mô tế bào nhỏ (biến thể hỗn hợp tế bào nhỏ); Ung thư biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết (biến thể hỗn hợp tế bào lớn); U carcinoid (điển hình và không điển hình); Tổn thương tiền xâm nhập (quá sản tế bào thần kinh nội tiết phổi lan toả). Trước đây, ung thư biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết được xếp vào nhóm ung thư tế bào lớn; đây là loại ung thư có độ ác tính cao; chẩn đoán cần dựa vào giải phẫu bệnh và nhuộm hoá mô miễn dịch; điều trị gặp rất nhiều khó khăn và hiện vẫn chưa có phác đồ đa mô thức chuẩn; tỷ lệ tử vong của bệnh ở mức cao. Các khối u thần kinh nội tiết có thể gặp ở bất kỳ vị trí nào của lồng ngực, song việc xuất hiện ở trung thất giữa là rất hiếm. Chúng tôi báo cáo ca bệnh ung thư biểu mô tế bào lớn thần kinh nội tiết ở trung thất giữa, được chẩn đoán xác định và điều trị tại bệnh viện phổi Trung ương. Phần bàn luận xem xét tình trạng hiện tại về tiêu chuẩn chẩn đoán và điều trị căn bệnh này, cập nhật những tiến bộ gần đây trong hiểu biết về sinh bệnh học cơ bản và các cơ hội để nâng cao phương pháp điều trị cho người bệnh.
#U thần kinh nội tiết phổi; Ung thư biểu mô bào lớn thần kinh nội tiết phổi; u trung thất giữa; hoá mô miễn dịch
Hiệu quả kỹ thuật “khâu thắt miệng túi” trong phẫu thuật nội soi thai làm tổ đoạn kẽMục tiêu: Đánh giá hiệu quả kỹ thuật hỗ trợ “khâu thắt miệng túi” trong phẫu thuật nội soi điều trị thai làm tổ ở đoạn kẽ.
Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu loạt ca trên các bệnh nhân thai làm tổ đoạn kẽ và được điều trị phẫu thuật nội soi bằng kỹ thuật hỗ trợ “khâu thắt miệng túi” trước khi xẻ hoặc cắt góc tử cung tại khoa Phụ Sản Bệnh viện Trung Ương Huế từ tháng 1/2019 đến 8/2020.
Kết quả: tổng cộng có 14 bệnh nhân được thu nhận. Độ tuổi trung bình là 31,1 4,5 tuổi (từ 27 - 43 tuổi). Tuổi thai trung bình theo kinh cuối cùng 7,5 1,8 tuần (từ 5 - 12 tuần), 7 trường hợp (50%) không có triệu chứng lâm sàng, nồng độ βhCG trung bình trước mổ là 39.335,9 mIU/ml. Kích thước khối thai trung bình trong mổ là 36,1 9,0 mm (từ 20 - 50mm), 13/14 bệnh nhân được phẫu thuật nội soi thành công, 1 trường hợp phải chuyển qua mổ hở vì kích thước khối thai tương đối lớn (50mm) và khối thai bị đụng vỡ trong phẫu thuật làm chảy máu khó kiểm soát. Thời gian phẫu thuật trung bình 60,7 12,7 phút (từ 50 - 90 phút), lượng máu mất trung bình trong mổ 66,1 19,4 ml. Không ghi nhận biến chứng đáng kể nào trong và sau mổ. Thời gian nằm viện trung bình sau mổ là 4,1 ± 0,9 ngày. Và tất cả các trường hợp đều có nồng độ βhCG giảm tốt sau mổ với nồng độ βhCG trung bình 48 giờ sau mổ là 5.086,4 mIU/ml.
Kết luận: Phẫu thuật nội soi điều trị thai làm tổ ở đoạn kẽ vòi tử cung bằng kỹ thuật “khâu thắt miệng túi” là một can thiệp xâm lấn tối thiểu, an toàn và đặc biệt hiệu quả trong kiểm soát chảy máu trong mổ nếu được thực hiện bởi các bác sĩ phẫu thuật giàu kinh nghiệm.
#Thai làm tổ đoạn kẽ #Phẫu thuật nội soi
Tỷ lệ mắc bệnh và ước lượng tổn thất kinh tế do các bệnh ký sinh trùng phát hiện ở gia súc bị giết mổ tại bang Kwara, miền Trung Bắc Nigeria Dịch bởi AI Journal of Parasitic Diseases - Tập 44 - Trang 1-9 - 2019
Sự ký sinh là mối quan tâm lớn đối với sức khỏe, năng suất và khả năng sinh sản của động vật, và nó gây ra những tổn thất tài chính lớn cho nền kinh tế của bất kỳ quốc gia nào. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm xác định tỷ lệ mắc bệnh và tổn thất kinh tế do việc tiêu hủy xác thịt và nội tạng do các bệnh ký sinh trùng ở gia súc bị giết mổ tại bang Kwara, miền Trung Bắc Nigeria. Dữ liệu trong 16 năm (2003–2018) về các bệnh ký sinh trùng phát hiện ở gia súc bị giết mổ tại các lò mổ chính ở thành phố Ilorin đã được thu thập từ phòng Thú y bang Kwara thuộc Bộ Nông nghiệp và Tài nguyên thiên nhiên. Tỷ lệ mắc bệnh tổng thể cũng như tỷ lệ mắc bệnh hàng năm, hàng tháng và theo mùa của từng bệnh ký sinh trùng đã được xác định. Tổn thất tài chính liên quan đến từng bệnh ký sinh trùng được ước tính bằng Naira Nigeria (₦) và Đô la Mỹ (USD) dựa trên giá thị trường và trọng lượng của nội tạng bị tiêu hủy. Bệnh fasciolosis, hydatidosis, dicrocoeliosis, cysticercosis và oesophagostomiasis là các tình trạng bệnh ký sinh trùng, trong đó fasciolosis (6371/832,001) và cysticercosis (134/832,001) là các bệnh có tỷ lệ mắc cao nhất và thấp nhất tương ứng. Tỷ lệ mắc bệnh hàng năm và hàng tháng của từng bệnh cho thấy một mẫu không xác định. Có sự khác biệt đáng kể về tỷ lệ mắc bệnh ký sinh trùng phát hiện trong các mùa. Tổng tổn thất tài chính liên quan đến các tình trạng bệnh này là 304,133.82 USD (46,161,433 Naira Nigeria). Nghiên cứu này chỉ ra rằng các bệnh ký sinh trùng là gánh nặng tài chính lớn đối với nền kinh tế chăn nuôi của Nigeria, và nghiên cứu này sẽ đóng vai trò như thông tin cơ sở về các tổn thất kinh tế liên quan đến bệnh ký sinh trùng ở gia súc trong quá trình giết mổ ở Nigeria.
Sự thoái lui tự phát của ung thư phổi không tế bào nhỏ sau sinh thiết hạch bạch huyết trung thất: một báo cáo ca bệnh Dịch bởi AI Journal of Medical Case Reports - Tập 9 - Trang 1-4 - 2015
Sự thoái lui tự phát của ung thư được định nghĩa là sự biến mất hoàn toàn hoặc một phần, tạm thời hoặc vĩnh viễn của khối u mà không cần điều trị đặc hiệu. Với chỉ một vài trường hợp được báo cáo, thoái lui tự phát là rất hiếm gặp trong ung thư phổi nguyên phát. Liên quan đến sự thoái lui tự phát trong ung thư phổi, những nghiên cứu gần đây đã tiết lộ vai trò của các cơ chế miễn dịch, từ đó chỉ ra các tùy chọn điều trị tiềm năng bằng liệu pháp miễn dịch đặc hiệu trong tương lai. Một người đàn ông 76 tuổi người gốc Caucasian gặp khó khăn trong hô hấp tiến triển được đưa vào bệnh viện của chúng tôi. Một xét nghiệm chẩn đoán hình ảnh cắt lớp vi tính (CT) đã phát hiện một khối u ở thùy trên phổi bên phải và hạch bạch huyết trung thất to lên. Một sinh thiết hạch bạch huyết cạnh khí quản bằng mediastinoscopy cho thấy ung thư phổi di căn. Qua các kết quả nhuộm miễn dịch mô học, khối u được phân loại là ung thư biểu mô tế bào lớn. Khi được chẩn đoán mắc bệnh ung thư phổi không tế bào nhỏ giai đoạn lâm sàng IIIA, một khái niệm điều trị neoadjuvant đã được chỉ định. Tuy nhiên, trước khi bắt đầu hóa trị xạ, một xét nghiệm CT cho thấy sự thoái lui của cả khối u ở thùy trên phổi bên phải và tình trạng hạch bạch huyết trung thất. Khi một xét nghiệm CT lặp lại cho thấy sự thoái lui thêm, chúng tôi đã thống nhất với bệnh nhân của mình để thực hiện theo dõi định kỳ thay vì bắt đầu điều trị. Đến nay, chưa có báo cáo về sự tái phát. Trong bối cảnh mà sự thoái lui bắt đầu sau sinh thiết và ảnh hưởng đến cả khối u ở thùy trên phổi bên phải và các hạch bạch huyết di căn trung thất, một phản ứng miễn dịch là một lời giải thích hợp lý cho sự thoái lui tự phát được quan sát trong trường hợp này.
#thoái lui tự phát #ung thư phổi không tế bào nhỏ #sinh thiết #hạch bạch huyết trung thất #phản ứng miễn dịch
Cơn đau thắt ngực tạm thời và mãn tính ở trẻ em mắc bệnh giảm tiểu cầu miễn dịch chịu tác động rõ rệt từ các biến thể đa hình của thụ thể Fc-γ Dịch bởi AI Blood Advances - Tập 3 - Trang 2003-2012 - 2019
Tóm tắtTrong bệnh giảm tiểu cầu miễn dịch ở trẻ em (ITP), các kháng thể tự sinh chống lại tiểu cầu làm trung gian cho sự thanh lọc tiểu cầu thông qua các tế bào thực bào mang thụ thể Fc-γ (FcγR). Khoảng 75% đến 90% bệnh nhân có bệnh mang tính chất tạm thời, tự giới hạn. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã xác định cách biến thể của các gen FcγR ảnh hưởng đến sự nhạy cảm với bệnh, phản ứng điều trị bằng globulin miễn dịch tĩnh mạch (IVIg) và sự phục hồi lâu dài từ ITP ở trẻ em. Việc phân loại gen tại vị trí FCGR2/3 đã được thực hiện trên 180 trẻ em mới được chẩn đoán ITP, 22 trẻ em mắc ITP mãn tính và 180 trẻ em lành mạnh bằng phương pháp khuếch đại theo nhóm dựa trên liên kết (multiplex ligation-dependent probe amplification). Trẻ em mới được chẩn đoán ITP đã được phân ngẫu nhiên vào nhóm điều trị với IVIg một lần hoặc theo dõi, và được theo dõi trong 1 năm (Thử nghiệm TIKI về Điều trị Với hoặc Không có IVIg cho Trẻ em Với ITP). Chúng tôi định nghĩa ITP tạm thời là sự phục hồi hoàn toàn (≥100 × 109/L) sau 3 tháng kể từ khi chẩn đoán, bao gồm cả bệnh tự giới hạn/những người phản ứng IVIg và ITP mãn tính được xác định bởi sự thiếu vắng phục hồi hoàn toàn sau 12 tháng. Sự nhạy cảm với ITP, cũng như sự phục hồi tự phát và phản ứng với IVIg, liên quan đến các biến thể di truyền FCGR2C*ORF và FCGR2A*27W cùng với biến thể trình điều khiển FCGR2B 2B.4. Các biến thể này đã xuất hiện nhiều hơn ở bệnh nhân có bệnh tạm thời (N = 131), nhưng không ở bệnh mãn tính (N = 43). Sự hiện diện của FCGR2C*ORF làm tăng khả năng mắc ITP tạm thời với tỷ lệ odds là 4.7 (khoảng tin cậy 95%, 1.9-14.3). Bệnh ITP mãn tính liên quan đến việc thiếu mất FCGR2C/FCGR3B (vùng sao chép số 1) với tỷ lệ odds là 6.2 (khoảng tin cậy 95%, 1.8-24.7). Tổng thể, sự nhạy cảm với ITP tạm thời và mãn tính bị ảnh hưởng rõ rệt bởi các biến thể đa hình của các gen FCGR2/3. Dữ liệu của chúng tôi gợi ý rằng việc phân loại gen tại vị trí FCGR2/3 có thể hữu ích cho dự đoán và hướng dẫn quyết định điều trị trong trường hợp ITP chẩn đoán mới ở trẻ em.
