IL-23 thúc đẩy quần thể tế bào T gây bệnh gây ra viêm tự miễn

Journal of Experimental Medicine - Tập 201 Số 2 - Trang 233-240 - 2005
Claire L. Langrish1, Yi Chen2, Wendy M. Blumenschein3, Jeanine Mattson3, Beth Basham4, J D Sedgwick2, Terrill K. McClanahan3, Robert A. Kastelein2, J. Daniel2
1Discovery Research, DNAX Research Inc., Palo Alto, CA 94304, USA.
21Discovery Research, DNAX Research Inc., Palo Alto, CA 94304
32Experimental Pathology and Pharmacology, DNAX Research Inc., Palo Alto, CA 94304
43Bioinformatics, DNAX Research Inc., Palo Alto, CA 94304

Tóm tắt

Interleukin (IL)-23 là một cytokine heterodimeric bao gồm một chuỗi p19 độc nhất và một chuỗi p40 chung được chia sẻ với IL-12. IL-12 quan trọng cho sự phát triển của tế bào T hỗ trợ (Th)1, những tế bào thiết yếu cho sự bảo vệ của cơ thể và ức chế khối u. Ngược lại, IL-23 không thúc đẩy sự phát triển của các tế bào Th1 sản xuất interferon-γ, mà là một trong những yếu tố thiết yếu cần thiết cho việc mở rộng quần thể tế bào T CD4+ gây bệnh, được đặc trưng bởi sự sản xuất của IL-17, IL-17F, IL-6 và yếu tố hoại tử u. Phân tích biểu hiện gen của các tế bào T tự phản ứng driven bởi IL-23 xác định một mô hình biểu hiện độc nhất của các cytokine proinflammatory và các yếu tố mới khác, phân biệt chúng với các tế bào T driven bởi IL-12. Sử dụng các nghiên cứu chuyển giao thụ động, chúng tôi xác nhận rằng các tế bào T CD4+ phụ thuộc vào IL-23 này có tính gây bệnh cao và thiết yếu cho việc thiết lập viêm cụ thể theo cơ quan liên quan đến tự miễn dịch hệ thần kinh trung ương.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

2003, Nature., 421, 744, 10.1038/nature01355

2003, J. Exp. Med., 198, 1951, 10.1084/jem.20030896

2000, Immunity., 13, 715, 10.1016/S1074-7613(00)00070-4

2000, Trends Cell Biol., 10, 542, 10.1016/S0962-8924(00)01856-0

2001, Curr. Opin. Microbiol., 4, 251, 10.1016/S1369-5274(00)00199-5

2004, J. Clin. Invest., 113, 1651, 10.1172/JCI200420303

2004, J. Immunol., 173, 1887, 10.4049/jimmunol.173.3.1887

1996, J. Immunol., 156, 5, 10.4049/jimmunol.156.1.5

1996, J. Immunol., 157, 3223, 10.4049/jimmunol.157.8.3223

2003, J. Immunol., 170, 2153, 10.4049/jimmunol.170.4.2153

2002, J. Clin. Invest., 110, 493, 10.1172/JCI0215751

2002, J. Immunol., 169, 7104, 10.4049/jimmunol.169.12.7104

1991, Brain Pathol., 1, 97, 10.1111/j.1750-3639.1991.tb00646.x

2004, J. Immunol., 172, 2827, 10.4049/jimmunol.172.5.2827

2003, J. Biol. Chem., 278, 1910, 10.1074/jbc.M207577200

1999, J. Immunol., 162, 1246, 10.4049/jimmunol.162.3.1246

2003, J. Immunol., 170, 4432, 10.4049/jimmunol.170.9.4432

1988, J. Cell. Biochem., 37, 385, 10.1002/jcb.240370406

2001, J. Immunol., 167, 6957, 10.4049/jimmunol.167.12.6957

2003, J. Immunol., 171, 6173, 10.4049/jimmunol.171.11.6173

2003, Proc. Natl. Acad. Sci. USA., 100, 5986, 10.1073/pnas.1035999100

1987, Lancet., 1, 893

1998, Mol. Cell. Neurosci., 12, 376, 10.1006/mcne.1998.0725

1995, Mol. Med., 1, 732, 10.1007/BF03401888

1995, J. Exp. Med., 181, 381, 10.1084/jem.181.1.381

1996, J. Exp. Med., 184, 771, 10.1084/jem.184.2.771

2002, Nat. Immunol., 3, 852, 10.1038/ni832

2003, J. Clin. Invest., 111, 701, 10.1172/JCI17321

2004, Arthritis Rheum., 50, 650, 10.1002/art.20001

1999, Mult. Scler., 5, 101, 10.1177/135245859900500206

2000, J. Immunol., 164, 2832, 10.4049/jimmunol.164.5.2832

1998, J. Invest. Dermatol., 111, 645, 10.1046/j.1523-1747.1998.00347.x

2000, J. Immunol., 165, 6107, 10.4049/jimmunol.165.11.6107

2002, J. Leukoc. Biol., 71, 1, 10.1189/jlb.71.1.1

2003, Science., 299, 1033, 10.1126/science.1078231

2002, Nat. Rev. Immunol., 2, 364, 10.1038/nri802

Thông tin
Thông tin xuất bản

Journal of Experimental Medicine

Tập 201 Số 2

233-240

Thông tin tác giả