Necrosis là gì? Các công bố khoa học về Necrosis
Necrosis, hay hoại tử, là hiện tượng chết của tế bào hoặc mô, thường do chấn thương, nhiễm trùng, hay thiếu máu cục bộ, có thể gây biến chứng nếu không điều trị. Các loại hoại tử phổ biến gồm: hoại tử đông (thiếu máu cục bộ), lỏng (não), bã đậu (bệnh lao), mỡ (mô mỡ), và hoại thư (thiếu máu/nhiễm trùng). Cơ chế hoại tử có thể do stress oxy hóa hay tổn thương cơ học/hóa học. Chẩn đoán qua triệu chứng, hình ảnh, sinh thiết. Điều trị tùy nguyên nhân, gồm cung cấp oxy, kháng sinh, hoặc phẫu thuật. Sớm phát hiện và điều trị là cần thiết để giảm biến chứng.
Necrosis: Định Nghĩa và Nguyên Nhân
Necrosis, hay hoại tử, là hiện tượng chết của tế bào hoặc mô trong cơ thể, thường là do chấn thương, nhiễm trùng hoặc thiếu máu cục bộ. Quá trình này không chỉ làm hư hại mô và cơ quan mà còn có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng nếu không được điều trị kịp thời.
Các Loại Hoại Tử
Có nhiều loại hoại tử khác nhau, mỗi loại có những đặc điểm và nguyên nhân riêng biệt. Dưới đây là một số loại hoại tử phổ biến:
Coagulative necrosis (Hoại tử đông)
Đây là loại hoại tử phổ biến nhất và thường gặp trong trường hợp thiếu máu cục bộ như nhồi máu cơ tim. Đặc trưng của hoại tử đông là cấu trúc mô vẫn được bảo tồn trong một thời gian sau khi tế bào chết.
Liquefactive necrosis (Hoại tử lỏng)
Thường xuất hiện ở mô não do thiếu máu cục bộ hoặc nhiễm trùng vi khuẩn. Trong hoại tử lỏng, mô bị biến thành chất lỏng đặc thù bởi enzym tiêu hủy, tạo thành một khoang chứa đầy dịch.
Caseous necrosis (Hoại tử bã đậu)
Đặc trưng bởi các khối giống như pho mát, thường thấy trong bệnh lao. Trong hoại tử này, tế bào chết phá hủy và hòa trộn với các tế bào xung quanh tạo thành khối đặc, trắng và rời rạc.
Fat necrosis (Hoại tử mỡ)
Thường xảy ra ở mô mỡ, thường do tổn thương vật lý hoặc do enzym tiêu hủy trong viêm tụy cấp. Mỡ bị phá hủy, thường hình thành cục cứng.
Gangrenous necrosis (Hoại tử hoại thư)
Là kết quả của thiếu máu cục bộ kèm theo nhiễm trùng. Nó thường ảnh hưởng đến chi như chân và tay, và có thể dẫn đến cắt cụt nếu không điều trị kịp thời.
Cơ Chế và Quá Trình Diễn Ra
Khi mô bị tổn thương, quá trình hoại tử có thể được kích hoạt qua nhiều cách khác nhau như stress oxy hóa, tổn thương cơ học hay kích thích hóa học. Các tế bào chết có thể giải phóng các enzyme và các chất hóa học gây viêm, đồng thời ảnh hưởng đến các tế bào xung quanh, thúc đẩy quá trình chết mô thêm rộng.
Chẩn Đoán và Điều Trị
Chẩn đoán hoại tử thường dựa vào triệu chứng lâm sàng và các kỹ thuật hình ảnh như CT hoặc MRI. Sinh thiết mô cũng có thể được thực hiện để xác định loại hoại tử. Điều trị phụ thuộc vào nguyên nhân và có thể bao gồm cung cấp oxy, điều trị kháng sinh cho nhiễm trùng, hoặc phẫu thuật loại bỏ mô chết.
Tác Động của Hoại Tử Đến Sức Khỏe
Những hệ lụy của hoại tử có thể rất nghiêm trọng, bao gồm mất chức năng cơ quan, nguy cơ nhiễm trùng lan rộng và tử vong. Do đó, phát hiện sớm và điều trị kịp thời là điều rất quan trọng để đảm bảo sức khỏe và giảm thiểu các biến chứng nguy hiểm.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "necrosis":
Yếu tố hoại tử khối u-α (TNF-α) đã được chứng minh có các tác động dị hóa trên tế bào mỡ cũng như toàn bộ cơ thể. Biểu hiện của TNF-α RNA thông tin đã được quan sát thấy trong mô mỡ từ bốn mô hình chuột cống khác nhau về béo phì và tiểu đường. Protein TNF-α cũng tăng lên cả cục bộ và toàn hệ thống. Việc trung hòa TNF-α trong chuột cống béo phì
Khi nghiên cứu về "hoại tử xuất huyết" của các khối u được hình thành bởi nội độc tố, người ta phát hiện rằng huyết thanh của chuột bị nhiễm vi khuẩn Calmette - Guerin (BCG) và được điều trị bằng nội độc tố có chứa một chất (yếu tố hoại tử khối u; TNF) có tác dụng gây hoại tử khối u tương tự như nội độc tố tự nó. Huyết thanh dương tính với TNF có hiệu quả tương đương với chính nội độc tố trong việc gây hoại tử của sarcoma Meth A và các khối u được cấy ghép khác. Nhiều thử nghiệm khác nhau chỉ ra rằng TNF không phải là nội độc tố còn lại, mà là một yếu tố được phóng thích từ tế bào ký chủ, có thể từ đại thực bào, do tác động của nội độc tố. Vi khuẩn Corynebacteria và Zymosan, giống như BCG, gây ra hiện tượng tăng sản của hệ thống nội mô lưới, có thể thay thế cho BCG trong việc chuẩn bị chuột để giải phóng TNF bởi nội độc tố. TNF có độc tính in vitro đối với hai dòng tế bào ung thư, nhưng không gây độc đối với các mẫu nuôi cấy phôi chuột. Chúng tôi đề xuất rằng TNF trung gian cho hiện tượng hoại tử khối u do nội độc tố gây ra và có thể chịu trách nhiệm cho sự suy giảm của các tế bào biến đổi bởi các đại thực bào được kích hoạt.
\n Một loại kháng huyết thanh polyclonal rất cụ thể từ thỏ, nhắm vào cachectin/yếu tố hoại tử khối u (TNF) ở chuột, đã được chuẩn bị. Khi chuột BALB/c được miễn dịch thụ động bằng kháng huyết thanh hoặc globulin miễn dịch tinh khiết, chúng được bảo vệ khỏi tác động gây tử vong của nội độc tố lipopolysaccharide do
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10