Hyperlipidemia là gì? Các công bố khoa học về Hyperlipidemia
Hyperlipidemia là một tình trạng mà mức độ lipid (chất béo) trong máu cao hơn mức bình thường. Đây là một yếu tố nguy cơ cho các bệnh tim mạch và cảnh báo về tì...
Hyperlipidemia là một tình trạng mà mức độ lipid (chất béo) trong máu cao hơn mức bình thường. Đây là một yếu tố nguy cơ cho các bệnh tim mạch và cảnh báo về tình trạng cơ thể không thể điều tiết lipid một cách hiệu quả. Có hai loại hyperlipidemia chính: hyperlipidemia gia đình (do di truyền) và hyperlipidemia không gia đình (do chế độ ăn uống và sinh hoạt không lành mạnh). Điều chỉnh chế độ ăn uống, tập thể dục và đôi khi sử dụng thuốc uống có thể giúp kiểm soát và giảm mức độ lipid trong máu.
Hyperlipidemia là một tình trạng mà mức độ lipid (chất béo) trong máu của một người cao hơn mức độ bình thường. Lipid bao gồm cholesterol và triglyceride, hai loại chất béo quan trọng trong cơ thể. Tuy nhiên, mức độ lipid cao có thể gây ra các vấn đề sức khỏe nghiêm trọng, đặc biệt là về hệ tim mạch.
Có ba loại lipid chính trong máu:
1. Cholesterol: Cholesterol có hai dạng, LDL (lipoprotein có mật độ thấp) và HDL (lipoprotein có mật độ cao). LDL cholesterol thường được gọi là "chất béo xấu" vì khi mức độ nó cao, có thể dẫn đến tình trạng mắc bệnh tim mạch. HDL cholesterol, ngược lại, được coi là "chất béo tốt" vì nó giúp loại bỏ cholesterol từ mạch máu và giảm nguy cơ bị các vấn đề tim mạch.
2. Triglyceride: Triglyceride là một loại chất béo chính trong cơ thể và là nguồn năng lượng dự phòng. Mức độ triglyceride cao có thể gây ra các vấn đề tim mạch và bệnh tiểu đường.
3. Lipoprotein (a): Lipoprotein (a) là một thành phần khác của lipid trong máu và cũng có thể gây nguy cơ tim mạch.
Hyperlipidemia có thể là do yếu tố di truyền hoặc do cách sống không lành mạnh. Thực phẩm giàu chất béo, đặc biệt là chất béo bão hòa và cholesterol, có thể góp phần tăng mức độ lipid trong máu. Ngoài ra, không vận động đủ và bị thừa cân cũng có thể gây ra hyperlipidemia.
Việc điều trị hyperlipidemia bao gồm thay đổi lối sống, như tăng cường hoạt động thể chất, ăn một chế độ ăn uống lành mạnh và kiểm soát cân nặng. Trong một số trường hợp nặng, nhà điều dưỡng có thể đưa ra quyết định sử dụng thuốc uống để kiểm soát mức độ lipid trong máu.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "hyperlipidemia":
Đường dẫn mTOR (mammalian target of rapamycin)/p70 S6 kinase 1 (S6K1) là một thành phần tín hiệu quan trọng trong việc phát triển tình trạng kháng insulin liên quan đến béo phì và hoạt động như một vòng phản hồi âm cảm nhận dinh dưỡng đối với đường dẫn phosphatidylinositol 3-kinase (PI 3-kinase)/Akt. Trong khi việc điều trị cấp tính các tế bào mục tiêu insulin bằng chất ức chế mTOR phức hợp 1 (mTORC1) rapamycin ngăn chặn tình trạng kháng insulin do dinh dưỡng, ảnh hưởng mãn tính của rapamycin đối với độ nhạy insulin và chuyển hóa glucose trong cơ thể vẫn còn mơ hồ.
Để đánh giá các tác động chuyển hóa của việc ức chế mãn tính đường dẫn mTORC1/S6K1, chuột được điều trị bằng rapamycin (2 mg/kg/ngày) hoặc dung môi trong 15 ngày trước khi phân tích chuyển hóa.
Điều trị rapamycin mãn tính đã giảm mỡ cơ thể và số lượng tế bào mỡ, điều này liên quan đến việc hạ thấp có phối hợp của các gen liên quan đến cả việc hấp thụ và xuất lipid. Điều trị bằng rapamycin cũng thúc đẩy tình trạng kháng insulin, tình trạng không tolérable glucose nghiêm trọng, và tăng sản xuất glucose mới. Điều này liên quan đến việc biểu hiện tăng cao của các gen điều khiển gluconeogenic chính ở gan, PEPCK và G6Pase, cũng như việc biểu hiện tăng cường của coactivator phiên mã peroxisome proliferator–activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α) cùng với việc tăng cường tuyển dụng nhân của FoxO1, CRTC2, và CREB. Những thay đổi này được quan sát thấy mặc dù sự kích hoạt bình thường của trạm thụ thể insulin/PI 3-kinase/Akt trong gan của chuột được điều trị bằng rapamycin, như mong đợi từ việc chặn vòng phản hồi âm mTORC1/S6K1.
Các phát hiện này hé lộ một cơ chế mới mà qua đó mTORC1/S6K1 kiểm soát gluconeogenesis thông qua việc điều chỉnh nhiều yếu tố phiên mã chính. Sự khởi động mạnh mẽ của chương trình gluconeogenic trong gan của chuột được điều trị bằng rapamycin là cơ sở cho sự phát triển của tình trạng không tolérable glucose nghiêm trọng ngay cả khi có sự duy trì tín hiệu insulin gan đến Akt và mặc dù có sự giảm nhẹ trong lượng mỡ cơ thể.
Nhiều người trưởng thành trẻ tuổi bị tăng lipid máu ở mức độ vừa không đáp ứng tiêu chí điều trị bằng statin theo hướng dẫn cholesterol mới của Hiệp hội Tim mạch Hoa Kỳ/Đại học Tim mạch Hoa Kỳ vì họ tập trung vào nguy cơ tim mạch trong 10 năm. Chúng tôi đã đánh giá mối liên hệ giữa số năm tiếp xúc với tăng cholesterol máu trong tuổi trưởng thành sớm và nguy cơ bệnh tim mạch vành (CHD) trong tương lai.
Chúng tôi đã khảo sát dữ liệu từ Nghiên cứu con cháu Framingham để xác định những người trưởng thành không có bệnh tim mạch mới xảy ra đến 55 tuổi (n=1478) và khám phá mối liên hệ giữa thời gian bị tăng lipid máu vừa phải (cholesterol lipoprotein không cao hơn 160 mg/dL) trong độ tuổi trưởng thành sớm và nguy cơ CHD sau này. Tại thời điểm theo dõi 15 năm trung bình, tỷ lệ CHD đã tăng đáng kể ở những người trưởng thành có thời gian tiếp xúc với tăng lipid máu kéo dài đến 55 tuổi: 4,4% cho những người không có tiếp xúc, 8,1% cho những người có từ 1 đến 10 năm tiếp xúc, và 16,5% cho những người có từ 11 đến 20 năm tiếp xúc (
Việc tiếp xúc tích lũy với tăng lipid máu trong tuổi trưởng thành trẻ làm tăng nguy cơ CHD trong tương lai theo cách phụ thuộc vào liều lượng. Những người trưởng thành có thời gian tiếp xúc lâu dài ngay cả với việc tăng nhẹ cholesterol lipoprotein không cao có nguy cơ cao hơn cho CHD trong tương lai và có thể được hưởng lợi từ các biện pháp phòng ngừa chính chủ động hơn.
Vai trò của các bất thường lipid trong bệnh sinh xơ cầu thận khu trú đã được nghiên cứu trong mô hình thận còn lại ở chuột về suy thận mạn. Những con chuột trải qua phẫu thuật cắt thận phải và nhồi máu hai phần ba thận trái (cắt thận 5/6) đã được điều trị bằng acid clofibric trong vòng 10 tuần. Cả nồng độ cholesterol huyết thanh và bài tiết albumin trong nước tiểu đều giảm đáng kể nhờ acid clofibric. Sau 10 tuần, tỷ lệ cầu thận có xơ cầu thận khu trú là 5 +/- 2% ở chuột điều trị bằng acid clofibric và 24 +/- 5% ở chuột không điều trị (p nhỏ hơn 0,01). Sự thanh thải inulin cao hơn ở chuột 5/6 cắt thận được điều trị so với chuột không điều trị (0,28 +/- 0,02 so với 0,22 +/- 0,02 ml/phút 100 g trọng lượng cơ thể, p nhỏ hơn 0,05). Trọng lượng cơ thể, trọng lượng thận, và huyết áp hệ thống không bị thay đổi đáng kể bởi acid clofibric. Các nghiên cứu vi kim tiêm, được thực hiện trên các nhóm chuột 5/6 cắt thận điều trị và không điều trị, đã chỉ ra rằng tỷ lệ lưu lượng lọc cầu thận đơn lẻ và áp lực mao mạch cầu thận đều tăng cao sau 4 tuần mổ. Tuy nhiên, acid clofibric không làm thay đổi đáng kể lưu lượng lọc cầu thận đơn lẻ (95 +/- 2,1 nl/phút ở nhóm điều trị so với 97,0 +/- 6,2 nl/phút ở nhóm không điều trị, p lớn hơn 0,05) hay áp lực mao mạch cầu thận (56,6 +/- 1,5 mm Hg ở nhóm điều trị so với 57,8 +/- 0,8 mm Hg ở nhóm không điều trị, p lớn hơn 0,05) ở chuột 5/6 cắt thận. Trong một bộ thí nghiệm khác, chuột 5/6 cắt thận được điều trị bằng chất ức chế cụ thể tổng hợp cholesterol, mevinolin. Mevinolin cải thiện nồng độ lipid trong huyết thanh và giảm albumin niệu ở chuột 5/6 cắt thận mà không gây thay đổi đáng kể trong huyết áp.(TÓM TẮT BỊ CẮT Ở 250 TỪ)
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10