Tăng Lipid Máu và Bệnh Động Mạch vành

Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health) - Tập 92 Số 11 - Trang 3172-3177 - 1995
Lucie Lacoste1, Jules Y.T. Lam1, Joseph Hung1, Glaci Letchacovski1, Charles Solymoss1, David D. Waters1
1From the Laboratory of Thrombosis and Atherosclerosis, Department of Medicine, Montreal Heart Institute and University of Montreal, Canada (L.L., J.Y.T.L., G.L., C.B.S., D.W.) and the University of Western Australia, Queen Elizabeth II Medical Center, Nedlands, Perth, Australia (J.H.).

Tóm tắt

Nền tảng Tăng cholesterol máu là một yếu tố nguy cơ cho bệnh động mạch vành, và sự hoạt hóa tiểu cầu gia tăng với tăng cholesterol, gợi ý về một nguy cơ tiền đông. Mục tiêu của nghiên cứu này là đo lường sự hình thành huyết khối tiểu cầu trên thành động mạch bị tổn thương trong một mô hình mô phỏng tình trạng hẹp mạch và vỡ mảng bám ở bệnh nhân bệnh động mạch vành tăng cholesterol trước và sau khi giảm cholesterol.

Phương pháp và Kết quả Ba mươi hai bệnh nhân có bệnh động mạch vành ổn định đã được nghiên cứu. Sự hình thành huyết khối tiểu cầu và lipid huyết thanh đã được đo lường ở 16 bệnh nhân tăng cholesterol (cholesterol >5.2 mmol/L) trước và sau một thời gian trung bình 2.5 tháng điều trị pravastatin (40 mg/ngày) và ở 16 bệnh nhân đối chứng có cholesterol bình thường. Sự hình thành huyết khối được đánh giá bằng cách để môi trường động mạch lợn tiếp xúc với máu tĩnh mạch đang chảy của bệnh nhân trong 3 phút ở tốc độ cắt 754 hoặc 2546 s−1 tại 37°C trong một buồng siêu bão hòa ex vivo. Hình thành huyết khối tiểu cầu định lượng morphometric ở thời điểm ban đầu cao hơn ở các bệnh nhân tăng cholesterol ở cả hai tốc độ cắt cao và thấp: 4.8±1.0 và 3.3±0.7 μm2/mm, so với bệnh nhân cholesterol bình thường: 2.1±0.5 và 1.6±0.4 μm2/mm (cả hai đều P <.05). Ở các bệnh nhân tăng cholesterol, pravastatin đã làm giảm cholesterol toàn phần từ 6.5±0.2 xuống 4.5±0.2 mmol/L và cholesterol LDL từ 4.5±0.2 xuống 2.8±0.1 mmol/L (cả hai đều P <.05). Hình thành huyết khối tiểu cầu ở tốc độ cắt cao và thấp đã giảm xuống 2.0±0.3 và 1.3±0.3 μm2/mm, tương ứng (cả hai đều P <.05).

Kết luận Như vậy, tăng cholesterol máu có liên quan đến sự hình thành huyết khối tiểu cầu tăng cường trên động mạch bị tổn thương, làm tăng xu hướng gây ra huyết khối cấp tính. Hình thành huyết khối tiểu cầu ở cả tốc độ cắt cao và thấp đã giảm khi nồng độ cholesterol toàn phần và LDL cholesterol giảm xuống nhờ pravastatin. Việc giảm cholesterol do đó có thể làm giảm nguy cơ xảy ra các sự kiện động mạch vành cấp tính một phần bằng cách giảm nguy cơ gây huyết khối.

Từ khóa

#tăng cholesterol máu #bệnh động mạch vành #hình thành huyết khối tiểu cầu #pravastatin #cholesterol LDL

Tài liệu tham khảo

Keys A. The Seven Countries: A Multivariate Analysis of Death and Coronary Heart Disease. Cambridge Mass: Harvard University Press; 1980.

10.1001/jama.1986.03380200061022

10.1001/jama.1986.03380200073024

National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel II. Second Report of the Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel II). Circulation. 1994;89:1329-1446.

10.1001/jama.1984.03340270029025

10.1056/NEJM198711123172001

10.1136/bmj.308.6925.367

10.1056/NEJM199010183231606

10.1056/NEJM199010043231404

10.1056/NEJM199011083231901

10.1016/0140-6736(92)90863-X

Pitt B Mancini J Ellis SG Rosman HS McGovern ME. Pravastatin Limitation of Atherosclerosis in the Coronary Arteries (PLAC I). J Am Coll Cardiol. 1994;(special issue):131A. Abstract.

10.1161/circ.89.3.8124838

10.1161/circ.69.2.6360414

10.1001/jama.1987.03390230069027

10.1001/jama.1990.03450230043027

10.7326/0003-4819-119-10-199311150-00002

10.1161/circ.89.3.8124836

10.1016/0140-6736(90)91656-U

10.1161/circ.86.1.1617762

10.1161/circ.87.6.8504494

10.1016/0140-6736(91)92372-9

10.1016/0140-6736(93)90634-S

10.1161/circ.89.6.8205659

10.1056/NEJM199201233260406

10.1161/circ.80.1.2661053

10.1056/NEJM197402212900805

10.1161/circ.85.5.1572035

10.1056/NEJM198001033020102

10.1161/01.ATV.6.3.312

10.1161/res.71.4.1387590

10.1161/circ.89.2.8313551

10.1016/0002-9149(94)90283-6

Schrör K, Löbel P, Steinhagen-Thiessen E. Simvastatin reduces platelet thromboxane formation and restores normal platelet sensitivity against prostacyclin in type IIa hypercholesterolemia. Eicosanoids. 1989;2:39-45.

10.1111/j.1365-2125.1991.tb05625.x

10.1056/NEJM198705143162005

10.1136/bmj.296.6618.320

10.1056/NEJM199007193230302

10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a059467

10.1016/S0735-1097(86)80293-5

10.1016/0002-9149(93)90858-A

10.1161/circ.89.5.8181171

Chesebro JH Webster MWI Smith HC Frye RL Holmes DR Reeder GS Bresnahan DR Nishimura RA Clements IP Bardsley WT Grill DE Fuster V. Antiplatelet therapy in coronary disease progression: reduced infarction and new lesion formation. Circulation. 1989;80(suppl II):II-266. Abstract.

Andrews HE, Aitken JW, Hassall DG, Skinner VO, Bruckdorfer KR. Intracellular mechanisms in the activation of human platelets by low-density lipoproteins. Biochem J. 1987;1:559-564.

10.1161/01.ATV.6.2.203

Shattil SJ, Bennet JS, Colman RW, Cooper RA. Abnormalities of cholesterol-phospholipid composition in platelets and low density lipoproteins of human hyperbetalipoproteinemia. J Lab Clin Med. 1977;89:341-347.

Thông tin
Thông tin xuất bản

Ovid Technologies (Wolters Kluwer Health)

Tập 92 Số 11

3172-3177

Thông tin tác giả