Scholar Hub/Chủ đề/#cytokin/
Cytokine là các protein nhỏ quan trọng trong việc truyền tín hiệu tế bào, đóng vai trò thiết yếu trong hệ miễn dịch và nhiều quá trình sinh học khác. Có kích thước từ 5-20 kDa, chúng được phân loại theo cấu trúc, nguồn gốc hoặc chức năng, bao gồm các nhóm như interleukin, interferon, TNF, TGF-β và chemokine. Cytokine điều hòa đáp ứng miễn dịch, viêm, và phát triển tế bào máu. Chúng mở ra nhiều liệu pháp điều trị bệnh, đặc biệt trong các bệnh viêm nhiễm, ung thư và tự miễn. Nghiên cứu cytokine đang tiến triển với sự kết hợp công nghệ sinh học trong y học hiện đại.
Giới Thiệu Về Cytokine
Cytokine là một nhóm các protein nhỏ quan trọng trong việc truyền tín hiệu tế bào, đóng một vai trò quan trọng trong nhiều quá trình sinh học. Chúng được sản xuất bởi một loạt các tế bào khác nhau trong cơ thể, và giữ nhiều chức năng trong hệ thống miễn dịch cũng như trong các trạng thái sinh lý và bệnh lý khác nhau.
Cấu Trúc Và Phân Loại
Cytokine là các protein có kích thước nhỏ, thường có khối lượng phân tử từ 5 đến 20 kDa. Chúng được phân loại dựa trên cấu trúc, nguồn gốc tế bào hoặc chức năng của chúng. Các nhóm chính bao gồm interleukin (IL), interferon (IFN), yếu tố hoại tử khối u (TNF), yếu tố tăng trưởng dạng beta (TGF-β) và chemokine.
Chức Năng Của Cytokine
Cytokine hoạt động như những phân tử truyền tin giữa các tế bào, ảnh hưởng đến sự phát triển và hoạt động của tế bào miễn dịch. Chúng điều hòa sự phát triển và biệt hóa tế bào, kích thích hoặc ức chế đáp ứng miễn dịch, và điều hòa viêm. Một số cytokine có thể thúc đẩy sự phát triển của tế bào máu, trong khi những cái khác có thể điều tiết sự sống và chết của tế bào.
Ứng Dụng Trong Y Học
Dựa trên vai trò quan trọng của cytokine trong hệ thống miễn dịch và quá trình viêm, chúng đã trở thành mục tiêu trong nhiều liệu pháp điều trị bệnh. Ví dụ, các loại thuốc chống TNF-α đang được sử dụng rộng rãi trong điều trị bệnh viêm khớp dạng thấp và các bệnh viêm mãn tính khác. Bên cạnh đó, cytokine cấy ghép đã được nghiên cứu và phát triển để điều trị các bệnh lý về máu và ung thư.
Một Số Nghiên Cứu Hiện Đại
Nghiên cứu về cytokine tiếp tục phát triển, đặc biệt trong bối cảnh sử dụng công nghệ sinh học tiên tiến để hiểu rõ hơn về chức năng của chúng. Hiện nay, có sự quan tâm đặc biệt đến việc tìm hiểu sự tương tác giữa các cytokine và việc phát triển các thuốc mới nhằm điều chỉnh hoạt động của cytokine trong các bệnh lý khác nhau như ung thư, bệnh tự miễn và các bệnh truyền nhiễm.
Kết Luận
Cytokine là một thành phần thiết yếu trong điều hòa hệ miễn dịch và có tiềm năng lớn trong điều trị bệnh. Sự nghiên cứu sâu hơn về cytokine không chỉ mở ra những hướng đi mới trong y học mà còn cung cấp các công cụ mạnh mẽ để điều trị hiệu quả hơn nhiều bệnh lý khác nhau.
Interleukin 10(IL-10) inhibits cytokine synthesis by human monocytes: an autoregulatory role of IL-10 produced by monocytes. Journal of Experimental Medicine - Tập 174 Số 5 - Trang 1209-1220 - 1991
In the present study we demonstrate that human monocytes activated by lipopolysaccharides (LPS) were able to produce high levels of interleukin 10 (IL-10), previously designated cytokine synthesis inhibitory factor (CSIF), in a dose dependent fashion. IL-10 was detectable 7 h after activation of the monocytes and maximal levels of IL-10 production were observed after 24-48 h. These kinetics indicated that the production of IL-10 by human monocytes was relatively late as compared to the production of IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, tumor necrosis factor alpha (TNF alpha), and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF), which were all secreted at high levels 4-8 h after activation. The production of IL-10 by LPS activated monocytes was, similar to that of IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF alpha, granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF), and G-CSF, inhibited by IL-4. Furthermore we demonstrate here that IL-10, added to monocytes, activated by interferon gamma (IFN-gamma), LPS, or combinations of LPS and IFN-gamma at the onset of the cultures, strongly inhibited the production of IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF alpha, GM-CSF, and G-CSF at the transcriptional level. Viral-IL-10, which has similar biological activities on human cells, also inhibited the production of TNF alpha and GM-CSF by monocytes following LPS activation. Activation of monocytes by LPS in the presence of neutralizing anti-IL-10 monoclonal antibodies resulted in the production of higher amounts of cytokines relative to LPS treatment alone, indicating that endogenously produced IL-10 inhibited the production of IL-1 alpha, IL-1 beta, IL-6, IL-8, TNF alpha, GM-CSF, and G-CSF. In addition, IL-10 had autoregulatory effects since it strongly inhibited IL-10 mRNA synthesis in LPS activated monocytes. Furthermore, endogenously produced IL-10 was found to be responsible for the reduction in class II major histocompatibility complex (MHC) expression following activation of monocytes with LPS. Taken together our results indicate that IL-10 has important regulatory effects on immunological and inflammatory responses because of its capacity to downregulate class II MHC expression and to inhibit the production of proinflammatory cytokines by monocytes.
Regulation of Wound Healing by Growth Factors and Cytokines Physiological Reviews - Tập 83 Số 3 - Trang 835-870 - 2003
Werner, Sabine, and Richard Grose. Regulation of Wound Healing by Growth Factors and Cytokines. Physiol Rev 83: 835–870, 2003; 10.1152/physrev.00032.2002.—Cutaneous wound healing is a complex process involving blood clotting, inflammation, new tissue formation, and finally tissue remodeling. It is well described at the histological level, but the genes that regulate skin repair have only partially been identified. Many experimental and clinical studies have demonstrated varied, but in most cases beneficial, effects of exogenous growth factors on the healing process. However, the roles played by endogenous growth factors have remained largely unclear. Initial approaches at addressing this question focused on the expression analysis of various growth factors, cytokines, and their receptors in different wound models, with first functional data being obtained by applying neutralizing antibodies to wounds. During the past few years, the availability of genetically modified mice has allowed elucidation of the function of various genes in the healing process, and these studies have shed light onto the role of growth factors, cytokines, and their downstream effectors in wound repair. This review summarizes the results of expression studies that have been performed in rodents, pigs, and humans to localize growth factors and their receptors in skin wounds. Most importantly, we also report on genetic studies addressing the functions of endogenous growth factors in the wound repair process.
Principles of interleukin (IL)-6-type cytokine signalling and its regulation Biochemical Journal - Tập 374 Số 1 - Trang 1-20 - 2003
The IL (interleukin)-6-type cytokines IL-6, IL-11, LIF (leukaemia inhibitory factor), OSM (oncostatin M), ciliary neurotrophic factor, cardiotrophin-1 and cardiotrophin-like cytokine are an important family of mediators involved in the regulation of the acute-phase response to injury and infection. Besides their functions in inflammation and the immune response, these cytokines play also a crucial role in haematopoiesis, liver and neuronal regeneration, embryonal development and fertility. Dysregulation of IL-6-type cytokine signalling contributes to the onset and maintenance of several diseases, such as rheumatoid arthritis, inflammatory bowel disease, osteoporosis, multiple sclerosis and various types of cancer (e.g. multiple myeloma and prostate cancer). IL-6-type cytokines exert their action via the signal transducers gp (glycoprotein) 130, LIF receptor and OSM receptor leading to the activation of the JAK/STAT (Janus kinase/signal transducer and activator of transcription) and MAPK (mitogen-activated protein kinase) cascades. This review focuses on recent progress in the understanding of the molecular mechanisms of IL-6-type cytokine signal transduction. Emphasis is put on the termination and modulation of the JAK/STAT signalling pathway mediated by tyrosine phosphatases, the SOCS (suppressor of cytokine signalling) feedback inhibitors and PIAS (protein inhibitor of activated STAT) proteins. Also the cross-talk between the JAK/STAT pathway with other signalling cascades is discussed.
