Điều hòa quá trình lành vết thương bằng các yếu tố tăng trưởng và cytokine
Tóm tắt
Werner, Sabine và Richard Grose. Điều hòa quá trình lành vết thương bằng các yếu tố tăng trưởng và cytokine. Physiol Rev 83: 835–870, 2003; doi:10.1152/physrev.00032.2002.—Quá trình lành vết thương trên da là một quá trình phức tạp bao gồm đông máu, viêm nhiễm, hình thành mô mới và cuối cùng là tái tạo mô. Quá trình này đã được mô tả rõ ràng ở cấp độ mô học, nhưng các gen điều tiết sự hồi phục của da chỉ được xác định một phần. Nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã chứng minh những tác động đa dạng, nhưng trong hầu hết các trường hợp là tích cực, của các yếu tố tăng trưởng ngoại sinh đối với quá trình lành vết thương. Tuy nhiên, vai trò của các yếu tố tăng trưởng nội sinh phần lớn vẫn chưa rõ. Các phương pháp ban đầu nhằm giải quyết câu hỏi này tập trung vào phân tích biểu hiện của các yếu tố tăng trưởng, cytokine và các thụ thể của chúng trong các mô hình vết thương khác nhau, với dữ liệu chức năng đầu tiên được thu thập thông qua việc áp dụng kháng thể trung hòa cho các vết thương. Trong những năm gần đây, sự xuất hiện của chuột được biến đổi gen đã cho phép làm sáng tỏ chức năng của các gen khác nhau trong quá trình lành vết thương, và các nghiên cứu này đã làm sáng tỏ vai trò của các yếu tố tăng trưởng, cytokine và các tác nhân hiệu ứng thứ cấp trong sự hồi phục vết thương. Bài tổng quan này tóm tắt các kết quả nghiên cứu biểu hiện đã được thực hiện trên chuột, lợn và người để xác định vị trí của các yếu tố tăng trưởng và các thụ thể của chúng trong các vết thương da. Quan trọng nhất, chúng tôi cũng báo cáo về các nghiên cứu di truyền nhằm giải thích chức năng của các yếu tố tăng trưởng nội sinh trong quá trình hồi phục vết thương.
Từ khóa
#Yếu tố tăng trưởng #cytokine #quá trình lành vết thương #di truyền học #chuột biến đổi gen #nghiên cứu biểu hiện #kháng thể trung hòa #viêm nhiễm #tái tạo mô #hồi phục daTài liệu tham khảo
AbrahamJAandKlagsbrunM. Modulation of wound repair by members of the fibroblast growth factor family. In:The Molecular and Cellular Biology of Wound Repair(2nd ed.), edited by Clark RAF. New York: Plenum, 1996, p. 195–248.
AmendtC, MannA, SchirmacherP,andBlessingM. Resistance of keratinocytes to TGFβ-mediated growth restriction and apoptosis induction accelerates re-epithelialization in skin wounds.J Cell Sci115: 2189–2198, 2002.
AnandO, TerenghiG, WarnerG, KopelmanP, Williams-ChestnutRE,andSinicropiDV. The role of endogenous nerve growth factor in human diabetic neuropathy.Nat Med6: 703–707, 1996.
AntoniadesHN, GalanopoulosT, Neville-GoldenKiritsyCP,andLynchSE. Expression of growth factor and receptor mRNAs in skin epithelial cells following acute cutaneous injury.Am J Pathol142: 1099–1110, 1993.
AssoianRK, KomoriyaA, MeyersCA, MillerDM,andSpornMB. Transforming growth factor-beta in human platelets. Identification of a major storage site, purification, and characterization.J Biol Chem258: 7155–7160, 1983.
BelperioJA, KeaneMP, ArenbergDA, AddisonCL, EhlertJE, BurdickMD,andStrieterRM. CXC chemokines in angiogenesis.J Leukoc Biol68: 1–8, 2000.
BernabeiR, LandiF, BoniniS, OnderG, LambiaseA, PolaR,andAloeL. Effect of topical application of nerve-growth factor on pressure ulcers.Lancet354: 307, 1999.
BhowmickNA, ChytilA, CarlisleC, NeilsonEG, DavidsonJM,andMosesHL. The conditional knock-out of the transforming growth factor type II receptor in fibroblasts results in impaired wound healing (Abstract).Wound Repair Regen10: A4, 2002.
BrauchleM, AngermeyerK, HubnerG,andWernerS. Large induction of keratinocyte growth factor expression by serum growth factors and pro-inflammatory cytokines in cultured fibroblasts.Oncogene9: 3199–3204, 1994.
BreuhahnK, MannA, MüllerG, WilhelmiA, SchirmacherP, EnkA,andBlessingM. Epidermal overexpression of granulocyte-macrophage colony-stimulating factor induces both keratinocyte proliferation and apoptosis.Cell Growth Differ11: 111–121, 2000.
BrigstockDR. The connective tissue growth factor/cysteine-rich 61/nephroblastoma overexpressed (CCN) family.Endocr Rev20: 189–206, 1999.
BroadleyKN, AquinoAM, WoodwardSC, Buckley-SturrockA, SatoY, RifkinDB,andDavidsonJM. Monospecific antibodies implicate basic fibroblast growth factor in normal wound repair.Lab Invest61: 571–575, 1989.
BrownDL, KaneCD, ChernausekSD,andGreenhalghDG. Differential expression and localization of insulin-like growth factors I and II in cutaneous wounds of diabetic and nondiabetic mice.Am J Pathol151: 715–724, 1997.
ChedidM, RubinJS, CsakyKG,andAaronsonSA. Regulation of keratinocyte growth factor gene expression by interleukin 1.J Biol Chem269: 10753–10757, 1994.
ChristianJLandNakayamaT. Can't get no SMADisfaction: Smad proteins as positive and negative regulators of TGF-beta family signals.Bioessays5: 382–390, 1999.
ClarkRAF. Wound repair. Overview and general considerations. In:The Molecular and Cellular Biology of Wound Repair(2nd ed.), edited by Clark RAF. New York: Plenum, 1996, p. 3–50.
CowinAJ, HolmesTM, BrosnanP,andFergusonMW. Expression of TGF-beta and its receptors in murine fetal and adult thermal wounds.Eur J Dermatol11: 424–431, 2001.
DanilenkoDM, RingBD, TarpleyJE, MorrisB, VanGY, MorawieckiA, CallahanW, GoldenbergM, HershensonS,andPierceGF. Growth factors in porcine full and partial thickness burn repair. Differing targets and effects of keratinocyte growth factor, platelet-derived growth factor-BB, epidermal growth factor, and neu differentiation factor.Am J Pathol147: 1261–1277, 1995.
DiPietroLA, PolveriniPJ, RahbeSM,andKovacsEJ. Modulation of JE/MCP-1 expression in dermal wound repair.Am J Pathol146: 868–875, 1995.
Eskild-JensenA, KoffJ, KjolsethD, AndersenLH, ChristensenTM, BaandrupU,andHjortdalVE. Endogenous TGF-beta1 and TGF-beta2 are not essential for epithelialization and neovascularization in the hairless mouse ear wound model.Ann Chir Gynaecol86: 248–254, 1997.
GhaharyA, ShenYJ, ScottPG, GongY,andTredgetEE. Enhanced expression of mRNA for transforming growth factor-beta, type I and type III procollagen in human post-burn hypertrophic scar tissues.J Lab Clin Med122: 465–473, 1993.
GoldLI, SungJJ, SiebertJW,andLongakerMT. Type I (RI) and type II (RII) receptors for transforming growth factor-beta isoforms are expressed subsequent to transforming growth factor-beta ligands during excisional wound repair.Am J Pathol150: 209–222, 1997.
GreenhalghDGandGamelliRL. Is impaired wound healing caused by infection or nutritional depletion?Surgery102: 306–312, 1987.
GrovesRWandSchmidt-LuckeJA. Recombinant human GM-CSF in the treatment of poorly healing wounds.Adv Skin Wound Care13: 107–112, 2000.
HasanW, ZhangR, LiuM, WarnJD,andSmithPG. Coordinate expression of NGF and α-smooth muscle actin mRNA and protein in cutaneous wound tissue of developing and adult rats.Cell Tissue Res300: 97–109, 2000.
JackmanSH, YoakMB, KeerthyS,andBeaverBL. Differential expression of chemokines in a mouse model of wound healing.Ann Clin Lab Sci30: 201–207, 2000.
JohnsonDEandWilliamsLT. Structural and functional diversity in the FGF receptor multigene family.Adv Cancer Res60: 1–41, 1993.
KarkkainenMJ, MakinenT,andAlitaloK. Lymphatic endothelium: a new frontier of metastasis research.Nat Cell Biol4: E2–E5, 2002.
KothapalliD, FrazierKS, WelplyA, SegariniPR,andGrotendorstGR. Transforming growth factor β induces anchorage-independent growth of NRK fibroblasts via a connective tissue growth factor-dependent signaling pathway.Cell Growth Differ8: 61–68, 1997.
LeeTY, ChinGS, KimWJ, ChauD, GittesGK,andLongakerMT. Expression of transforming growth factor beta 1, 2, and 3 proteins in keloids.Ann Plast Surg43: 179–184, 1999.
LevineJH, MosesHL, GoldLI,andNanneyLB. Spatial and temporal patterns of immunoreactive transforming growth factor β1, β2, and β3 during excisional wound repair.Am J Pathol143: 368–380, 1993.
LusterAD, CardiffRD, MacLeanJA, CroweK,andGransteinRD. Delayed wound healing and disorganized neovascularization in transgenic mice expressing the IP-10 chemokine.Proc Assoc Am Physicians110: 183–196, 1988.
MackoolRJ, GittesGK,andLongakerMT. Scarless healing. The fetal wound.Clin Plast Surg25: 357–365, 1998.
MandracchiaVJ, SandersSM,andFrerichsJA. The use of becaplermin (rhPDGF-BB) gel for chronic nonhealing ulcers. A retrospective analysis.Clin Pediatr Med Surg18: 189–209, 2001.
NanneyLB, MuellerSG, BuenoR, PeiperSC,andRichmondA. Distributions of melanoma growth stimulatory activity of growth-regulated gene and the interleukin-8 receptor B in human wound repair.Am J Pathol147: 1248–1260, 1995.
NissenNN, PolveriniPJ, KochAE, VolinMV, GamelliRL,andDiPietroLA. Vascular endothelial growth factor mediates angiogenic activity during the proliferative phase of wound healing.Am J Pathol152: 1445–1452, 1998.
PetriJB, SchurkS, GebauerS,andHausteinUF. Cyclosporine A delays wounds healing and apoptosis and suppresses activin beta-A expression in rats.Eur J Dermatol2: 104–113, 1998.
PhillipsDJ. The activin/inhibin family. In:The Cytokine Handbook(4th ed.), edited by Thomson A and Lotze MT. Orlando, FL: Academic. In press.
PincelliC. Nerve growth factor and keratinocytes: a role in psoriasis. Eur J Dermatol10: 85–90, 2000.
RobertsABandSpornMB. Transforming growth factor-β. In:The Molecular and Cellular Biology of Wound Repair(2nd ed.), edited by Clark RAF. New York: Plenum, 1996, p. 275–308.
SchmidP, ItinP, CherryG, BiC,andCoxDA. Enhanced expression of transforming growth factor-beta type I and type II receptors in wound granulation tissue and hypertrophic scar.Am J Pathol152: 485–493, 1998.
ScottPG, DoddCM, TredgetEE, GhaharyA,andRahemtullaF. Immunohistochemical localization of the proteoglycans decorin, biglycan and versican and transforming growth factor-beta in human post-burn hypertrophic and mature scars.Histopathology26: 423–431, 1995.
ShahM, ForemanDM,andFergusonMWJ. Neutralising antibody to TGF-β1,2 reduces cutaneous scarring in adult rodents.J Cell Sci107: 1137–1157, 1994.
ShahM, ForemanDM,andFergusonMWJ. Neutralisation of TGF-β1 and TGF-β2 or exogenous addition of TGF-β3 to cutaneous rat wounds reduces scarring.J Cell Sci108: 985–1002, 1995.
ShirahaH, GladingA, GuptaK,andWellsA. IP-10 inhibits epidermal growth factor-induced motility by decreasing epidermal growth factor receptor-mediated calpain activity.J Cell Biol146: 243–254, 1999.
SteedDL. Modifying the wound healing response with exogenous growth factors.Clin Plast Surg25: 397–405, 1998.
SteenfosHHandJanssonJO. Gene expression of insulin-like growth factor-I and IGF-I receptor during wound healing in rats.Eur J Surg158: 327–331, 1992.
SwiftME, KleinmanHK,andDiPietroLA. Impaired wound repair and delayed angiogenesis in aged mice.Lab Invest79: 1479–1487, 1999.
TheoretCL, BarberSM,andGordonJR. Temporal localization of immunoreactive transforming growth factor beta1 in normal equine skin and in full-thickness dermal wounds.Vet Surg31: 264–280, 2002.
ToddR, DonoffBR, ChiangT, ChouMY, ElovicA, GallagherGT,andWongDT. The eosinophil as a cellular source of transforming growth factor alpha in healing cutaneous wounds.Am J Pathol138: 1307–1313, 1991.
TsaharE, MoyerJD, WatermanH, BarbacciEG, BaoJ, LevkowitzG, ShellyM, StranoS, Pinkas-KramarskiR, PierceJH, AndrewsGC,andYardenY. Pathogenic poxviruses reveal viral strategies to exploit the ErbB signaling network.EMBO J15: 5948–5963, 1998.
UenoH, EscobedoJA,andWilliamsLT. Dominant-negative mutations of platelet-derived growth factor (PDGF) receptors. Inhibition of receptor function by ligand-dependent formation of heterodimers between PDGF alpha- and beta-receptors.J Biol Chem268: 22814–22819, 1993.
UenoH, GunnM, DellK, TsengA Jr,andWilliamsLT. A truncated form of fibroblast growth factor receptor 1 inhibits signal transduction by multiple types of fibroblast growth factor receptor.J Biol Chem267: 1470–1476, 1992.
WakefieldLMandRobertsAB. TGF-beta signaling: positive and negative effects on tumorigenesis.Curr Opin Genet Dev1: 22–29, 2002.
WernerS. Keratinocyte growth factor: a unique player in epithelial repair processes.Cytokine Growth Factor Rev2: 153–165, 1998.
WongDT, DonoffRB, YangJ, SongBZ, MatossianK, NaguraN, ElovicA, McBrideJ, GallagherG, ToddR, ChiangT, ChouLS-S, YungCM, GalliSJ,andWellerPF. Sequential expression of transforming growth factors alpha and beta 1 by eosinophils during cutaneous wound healing in the hamster.Am J Pathol143: 130–142, 1993.