Chuột là gì? Các công bố khoa học về Chuột
Chuột thuộc lớp thú, bộ Gặm nhấm, có kích thước nhỏ và phổ biến toàn cầu nhờ khả năng sinh sản và thích nghi cao. Các loài phổ biến gồm chuột cống, chuột nhắt, và chuột đồng. Chuột có thân nhỏ gọn, lông mềm, và đuôi dài. Chúng sinh sản nhanh, sống từ 1-3 năm, gây hại khi xâm nhập môi trường sống của con người. Biện pháp kiểm soát gồm sử dụng bẫy, thuốc diệt, và phòng ngừa xâm nhập. Dù có vai trò sinh thái, chúng cần được quản lý hiệu quả do khả năng gây hại.
Giới thiệu về Chuột
Chuột là một trong những loài động vật thuộc lớp thú, bộ Gặm nhấm (Rodentia). Chúng có kích thước nhỏ, là loài rất phổ biến trên toàn cầu. Với khả năng sinh sản nhanh và khả năng thích nghi cao, chuột có thể sống trong nhiều môi trường khác nhau, từ đồng cỏ, rừng rậm đến các khu vực đô thị.
Phân loại và Các Loài Chuột Phổ Biến
Có rất nhiều loài chuột trên thế giới, tuy nhiên, một số loài phổ biến và thường gặp nhất gồm:
- Chuột cống (Rattus norvegicus): Còn được gọi là chuột nâu, là một trong những loài chuột lớn nhất và phổ biến nhất ở các thành phố.
- Chuột nhắt (Mus musculus): Là loài chuột nhỏ, thường sống trong nhà cửa và những nơi sinh hoạt của con người.
- Chuột đồng (Apodemus agrarius): Chủ yếu sống ở các vùng đồng ruộng và có khả năng gây hại cho mùa màng.
Đặc điểm hình thái của Chuột
Chuột có thân hình nhỏ gọn, thường có lông mềm, màu sắc dao động từ xám, trắng đến nâu đậm. Chúng có đôi mắt nhỏ, sáng, đôi tai nhọn và chiếc đuôi dài hầu như không có lông. Đặc điểm này giúp chúng dễ dàng chui vào những nơi có không gian nhỏ hẹp.
Thói quen sinh sản và Tuổi thọ
Chuột là loài có tốc độ sinh sản nhanh chóng. Một con chuột cái có thể sinh từ 5 đến 10 con mỗi lứa và có thể mang thai lại ngay khi lứa trước đã sinh. Tuổi thọ trung bình của chuột dao động từ 1 đến 3 năm, tuy phụ thuộc vào loài và điều kiện môi trường sống.
Môi trường sống và Khả năng gây hại
Chuột có khả năng thích nghi cao và có thể sống ở nhiều môi trường khác nhau. Tuy nhiên, chúng thường gây ra nhiều vấn đề khi xâm nhập vào khu vực sinh sống của con người. Chuột thường làm hỏng đồ đạc, thiết bị, gây nhiễm bệnh và có thể làm hại mùa màng.
Các biện pháp kiểm soát và phòng ngừa
Để kiểm soát sự phát triển của chuột, có thể áp dụng nhiều phương pháp như:
- Sử dụng bẫy: Một trong những phương pháp đơn giản và phổ biến nhất, sử dụng mồi để thu hút và bắt chuột.
- Sử dụng thuốc diệt chuột: Phương pháp hóa học này có hiệu quả nhanh chóng nhưng cần cẩn trọng khi sử dụng để đảm bảo an toàn cho con người và vật nuôi.
- Phòng ngừa xâm nhập: Bịt kín các lỗ nhỏ, vệ sinh môi trường sống để không tạo điều kiện cho chuột xâm nhập và phát triển.
Kết luận
Chuột là loài động vật có khả năng thích nghi tốt và có tốc độ sinh sản nhanh. Mặc dù chúng có vai trò nhất định trong hệ sinh thái, nhưng với khả năng gây hại lớn nếu không được kiểm soát, chuột cần được quản lý một cách hiệu quả để tránh các tác động tiêu cực đến cuộc sống con người và kinh tế.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "chuột":
Hai loại dòng tế bào T trợ giúp ở chuột. Phần I: Định nghĩa theo hồ sơ hoạt động của lymphokine và protein được tiết ra. Tóm tắt
Một loạt các dòng tế bào T trợ giúp đặc hiệu kháng nguyên ở chuột đã được mô tả theo các mô hình sản xuất hoạt động của cytokine, và hai loại tế bào T đã được phân biệt. Tế bào T trợ giúp loại 1 (TH1) sản xuất ra IL 2, interferon-gamma, GM-CSF và IL 3 để phản ứng với kháng nguyên + tế bào trình diện hoặc với Con A, trong khi tế bào T trợ giúp loại 2 (TH2) sản xuất ra IL 3, BSF1, và hai hoạt động độc đáo khác đặc trưng cho tập hợp con TH2, một yếu tố tăng trưởng tế bào mast khác biệt với IL 3 và một yếu tố tăng trưởng tế bào T khác biệt với IL 2. Các dòng đại diện cho mỗi loại tế bào T đã được mô tả và mô hình hoạt động của cytokine là nhất quán trong mỗi tập hợp. Các protein được tiết ra do Con A gây ra đã được phân tích bằng cách gắn nhãn sinh học và điện di gel SDS, và sự khác biệt đáng kể đã được thấy giữa hai nhóm của dòng tế bào T. Cả hai loại tế bào T đều phát triển để phản ứng với các chu kỳ xen kẽ của kích thích kháng nguyên, tiếp theo là sự tăng trưởng trong môi trường chứa IL 2. Các ví dụ về cả hai loại tế bào T cũng đặc hiệu hoặc bị hạn chế bởi vùng I của MHC, và kiểu hình bề mặt của phần lớn cả hai loại là Ly-1+, Lyt-2-, L3T4+. Cả hai loại tế bào T trợ giúp đều có thể cung cấp sự trợ giúp cho các tế bào B, nhưng bản chất của sự trợ giúp là khác nhau. Tế bào TH1 được tìm thấy trong số các ví dụ về dòng tế bào T đặc hiệu với RBC của gà và kháng nguyên đồng loài của chuột. Tế bào TH2 được tìm thấy trong số các dòng đặc hiệu với kháng nguyên đồng loài của chuột, gamma-globulin gà và KLH. Mối quan hệ giữa hai loại tế bào T này và các tập hợp con của tế bào T trợ giúp đã được mô tả trước đó được thảo luận.
Journal of Immunology - Tập 136 Số 7 - Trang 2348-2357 - 1986
#Tế bào T trợ giúp #TH1 #TH2 #cytokine #IL 2 #interferon-gamma #GM-CSF #IL 3 #BSF1 #kháng nguyên #tế bào biểu hiện #Con A #MHC #protein bề mặt #tế bào B #KLH #gamma-globulin
PHƯƠNG PHÁP [<sup>14</sup>C]DEOXYGLUCOSE ĐỂ ĐO LƯỜNG MỨC TIÊU HÓA GLUCOSE CỤC BỘ Ở NÃO: LÝ THUYẾT, QUY TRÌNH, VÀ CÁC GIÁ TRỊ BÌNH THƯỜNG Ở CHUỘT ALBINO TỈNH TÁO VÀ GÂY MÊ<sup>1</sup> Tóm tắt— Một phương pháp đã được phát triển để đo lường đồng thời tốc độ tiêu thụ glucose trong các thành phần cấu trúc và chức năng khác nhau của não trong tình trạng sống. Phương pháp này có thể được áp dụng cho hầu hết các loài động vật thí nghiệm trong trạng thái có ý thức. Nó dựa trên việc sử dụng 2‐deoxy‐D‐[14 C]glucose ([14 C]DG) như một chất đồng vị ký hiệu cho quá trình trao đổi glucose giữa huyết tương và não và sự phosphoryl hóa của nó bởi hexokinase trong các mô. [14 C]DG được sử dụng vì chất được gắn nhãn trong sản phẩm của nó, [14 C]deoxyglucose‐6‐phosphate, hầu như bị giữ lại trong mô trong suốt thời gian đo lường. Một mô hình được thiết kế dựa trên các giả định của trạng thái ổn định cho sự tiêu thụ glucose, quá trình cân bằng bậc nhất của [14 C]DG tự do trong mô với mức huyết tương, và tốc độ tương đối của phosphoryl hóa của [14 C]DG và glucose xác định bởi nồng độ tương đối của chúng trong các bể tiền chất và các hằng số động học tương ứng của chúng cho phản ứng hexokinase. Một phương trình hoạt động dựa trên mô hình này đã được suy ra dựa trên các biến khả dụng. Một liều [14 C]DG được tiêm tĩnh mạch và nồng độ [14 C]DG và glucose trong huyết tương động mạch được theo dõi trong khoảng thời gian được chỉ định giữa 30 và 45 phút. Tại thời điểm quy định, đầu được cắt và đông lạnh trong Freon XII lạnh hóa bằng N2 , và não được cắt lát để chụp ảnh tự động. Nồng độ mô cục bộ của [14 C]DG được xác định bằng phương pháp chụp ảnh tự động định lượng. Sự tiêu thụ glucose của mô não cục bộ được tính toán bằng phương trình dựa trên các giá trị đo lường này.Phương pháp đã được áp dụng cho chuột albino bình thường trong trạng thái có ý thức và dưới gây mê thiopental. Kết quả cho thấy tốc độ tiêu thụ glucose cục bộ trong não nằm ở hai phân bố khác biệt, một là chất xám và một là chất trắng. Ở chuột tỉnh, các giá trị trong chất xám thay đổi rộng rãi từ cấu trúc này sang cấu trúc khác (54-197 μmol/100 g/phút) với các giá trị cao nhất ở các cấu trúc liên quan đến chức năng thính giác, ví dụ như thể gối trong, cội âm trên, cập âm dưới, và vỏ não thính giác. Các giá trị trong chất trắng đều đặn hơn (tức là 33–40 μmo1/100 g/phút) ở mức khoảng một phần tư đến một nửa những giá trị của chất xám. Tốc độ không đồng nhất của sự tiêu thụ glucose thường thấy trong các cấu trúc cụ thể, thường tiết lộ một mô hình kiến trúc tế bào. Gây mê thiopental làm giảm mạnh tốc độ sử dụng glucose toàn bộ trong não, đặc biệt là ở chất xám, và tốc độ chuyển hóa trong chất xám trở nên đồng đều hơn ở mức thấp hơn.
Journal of Neurochemistry - Tập 28 Số 5 - Trang 897-916 - 1977
Thông báo đáng chú ý: Chuột thiếu thụ thể Toll-like 4 (TLR4) giảm nhạy cảm với lipopolysaccharide: Bằng chứng cho TLR4 là sản phẩm gen <i>Lps</i> Tóm tắt Homologue của Drosophila Toll ở người (hToll), còn được gọi là thụ thể Toll-like 4 (TLR4), là một thụ thể mới được clone thuộc họ thụ thể IL-1/Toll. Điều thú vị là gen TLR4 đã được định vị tại cùng vị trí mà gen Lps (vị trí gen không phản ứng với nội độc tố) được lập bản đồ. Để kiểm tra vai trò của TLR4 trong phản ứng với LPS, chúng tôi đã tạo ra những con chuột thiếu TLR4. Đại thực bào và tế bào B từ chuột thiếu TLR4 không phản ứng với LPS. Tất cả các biểu hiện này khá tương tự với chuột C3H/HeJ giảm phản ứng với LPS. Hơn nữa, chuột C3H/HeJ có, trong phần bào tương của TLR4, một đột biến điểm duy nhất của axit amin được bảo tồn cao trong họ thụ thể IL-1/Toll. Tăng cường biểu hiện TLR4 loại hoang dã nhưng không phải TLR4 đột biến từ chuột C3H/HeJ đã kích hoạt NF-κB. Tóm lại, nghiên cứu hiện tại chứng minh rằng TLR4 là sản phẩm gen điều hòa đáp ứng LPS.
Journal of Immunology - Tập 162 Số 7 - Trang 3749-3752 - 1999
#Toll-like Receptor 4 #TLR4 #Lipopolysaccharide #LPS #Gene Product #IL-1/Toll Receptor Family #C3H/HeJ Mice #NF-κB Activation
Điều hòa quá trình lành vết thương bằng các yếu tố tăng trưởng và cytokine Werner, Sabine và Richard Grose. Điều hòa quá trình lành vết thương bằng các yếu tố tăng trưởng và cytokine. Physiol Rev 83: 835–870, 2003; doi:10.1152/physrev.00032.2002.—Quá trình lành vết thương trên da là một quá trình phức tạp bao gồm đông máu, viêm nhiễm, hình thành mô mới và cuối cùng là tái tạo mô. Quá trình này đã được mô tả rõ ràng ở cấp độ mô học, nhưng các gen điều tiết sự hồi phục của da chỉ được xác định một phần. Nhiều nghiên cứu thực nghiệm và lâm sàng đã chứng minh những tác động đa dạng, nhưng trong hầu hết các trường hợp là tích cực, của các yếu tố tăng trưởng ngoại sinh đối với quá trình lành vết thương. Tuy nhiên, vai trò của các yếu tố tăng trưởng nội sinh phần lớn vẫn chưa rõ. Các phương pháp ban đầu nhằm giải quyết câu hỏi này tập trung vào phân tích biểu hiện của các yếu tố tăng trưởng, cytokine và các thụ thể của chúng trong các mô hình vết thương khác nhau, với dữ liệu chức năng đầu tiên được thu thập thông qua việc áp dụng kháng thể trung hòa cho các vết thương. Trong những năm gần đây, sự xuất hiện của chuột được biến đổi gen đã cho phép làm sáng tỏ chức năng của các gen khác nhau trong quá trình lành vết thương, và các nghiên cứu này đã làm sáng tỏ vai trò của các yếu tố tăng trưởng, cytokine và các tác nhân hiệu ứng thứ cấp trong sự hồi phục vết thương. Bài tổng quan này tóm tắt các kết quả nghiên cứu biểu hiện đã được thực hiện trên chuột, lợn và người để xác định vị trí của các yếu tố tăng trưởng và các thụ thể của chúng trong các vết thương da. Quan trọng nhất, chúng tôi cũng báo cáo về các nghiên cứu di truyền nhằm giải thích chức năng của các yếu tố tăng trưởng nội sinh trong quá trình hồi phục vết thương.
Physiological Reviews - Tập 83 Số 3 - Trang 835-870 - 2003
#Yếu tố tăng trưởng #cytokine #quá trình lành vết thương #di truyền học #chuột biến đổi gen #nghiên cứu biểu hiện #kháng thể trung hòa #viêm nhiễm #tái tạo mô #hồi phục da
Miễn Dịch Thụ Động Chống Lại Cachectin/Yếu Tố Hoại Tử Khối U Bảo Vệ Chuột Khỏi Tác Động Gây Tử Vong Của Nội Độc Tố \n Một loại kháng huyết thanh polyclonal rất cụ thể từ thỏ, nhắm vào cachectin/yếu tố hoại tử khối u (TNF) ở chuột, đã được chuẩn bị. Khi chuột BALB/c được miễn dịch thụ động bằng kháng huyết thanh hoặc globulin miễn dịch tinh khiết, chúng được bảo vệ khỏi tác động gây tử vong của nội độc tố lipopolysaccharide do Escherichia coli sản xuất. Tác dụng phòng ngừa phụ thuộc vào liều lượng và hiệu quả nhất khi kháng huyết thanh được tiêm trước khi tiêm nội độc tố. Kháng huyết thanh chống lại cachectin/TNF không làm giảm phản ứng sốt của động vật đã được xử lý bằng nội độc tố, và liều lượng rất cao của nội độc tố có thể vượt qua tác dụng bảo vệ. Liều tử vong trung bình của nội độc tố ở chuột được xử lý trước bằng 50 microlít kháng huyết thanh đặc biệt cao hơn khoảng 2,5 lần so với liều tử vong trung bình cho các chuột đối chứng được tiêm huyết thanh không miễn dịch. Dữ liệu cho thấy rằng cachectin/TNF là một trong những trung gian chính của tác động gây tử vong của nội độc tố.\n
American Association for the Advancement of Science (AAAS) - Tập 229 Số 4716 - Trang 869-871 - 1985
#cachectin #yếu tố hoại tử khối u #miễn dịch thụ động #kháng huyết thanh #nội độc tố #E. coli #hiệu quả bảo vệ #động vật gặm nhấm #liều gây tử vong #trung gian hóa học.
Biểu hiện protein huỳnh quang xanh và đồng vị trí với calretinin, parvalbumin, và somatostatin trong chuột GAD67‐GFP knock‐in Tóm tắt Neurons GABAergic trong hệ thần kinh trung ương điều tiết hoạt động của các tế bào thần kinh khác và đóng vai trò rất quan trọng trong xử lý thông tin. Để hỗ trợ cho sự phát triển của nghiên cứu về tế bào thần kinh GABAergic, chúng tôi đã sản xuất hai dòng chuột knock-in với decarboxylase acid glutamic–protein huỳnh quang xanh (GAD67-GFP). Mô hình phân bố của các thân tế bào dương tính với GFP giống như tín hiệu lai hóa in situ GAD67 trong hệ thần kinh trung ương. Chúng tôi không phát hiện thấy bất kỳ biểu hiện GFP ngoài vị trí nào trong các tế bào âm tính với GAD67 cũng như không thiếu biểu hiện GFP trong các tế bào dương tính với GAD67 ở hai dòng chuột knock-in GAD67-GFP. Thời điểm biểu hiện GFP cũng đồng thời với biểu hiện của GAD67. Do đó, chúng tôi đã xây dựng bản đồ phân bố GFP trong não chuột knock-in. Hơn nữa, chúng tôi sử dụng chuột knock-in để nghiên cứu đồng vị trí của GFP với NeuN, calretinin (CR), parvalbumin (PV), và somatostatin (SS) trong vỏ não trước. Tỷ lệ các tế bào dương tính với GFP trong các tế bào dương tính với NeuN (neuron vỏ não) là khoảng 19.5%. Tất cả các tế bào dương tính với CR, PV, và SS đều xuất hiện dương tính với GFP. Các tế bào dương tính với CR, PV, và SS phát ra huỳnh quang GFP với các cường độ đặc trưng cho chúng. Tỷ lệ các tế bào dương tính với CR, PV, và SS trong số các tế bào dương tính với GFP lần lượt là 13.9%, 40.1%, và 23.4%. Do đó, ba phân loại tế bào thần kinh GABAergic chiếm 77.4% các tế bào dương tính với GFP. Chúng chiếm 6.5% trong lớp I. Phù hợp với các tế bào dương tính với GFP chưa xác định, có nhiều thân tế bào dạng tròn vừa phát ra huỳnh quang GFP mạnh mẽ được quan sát thấy trong lớp I. J. Comp. Neurol. 467:60–79, 2003. © 2003 Wiley‐Liss, Inc.
Journal of Comparative Neurology - Tập 467 Số 1 - Trang 60-79 - 2003
#GABAergic neurons #protein huỳnh quang xanh (GFP) #GAD67 #đồng vị trí #calretinin #parvalbumin #somatostatin #thần kinh trung ương #nghiên cứu chuột knock-in
Vai trò của estradiol và progesterone trong điều chỉnh mật độ gai thần kinh trên đồi hải mã trong chu kỳ động dục ở chuột Tóm tắt Chúng tôi đã chứng minh trước đó rằng mật độ gai thần kinh trên các tế bào hình tháp CA1 của đồi hải mã phụ thuộc vào estradiol và progesterone tuần hoàn, thay đổi tự nhiên trong chu kỳ động dục 5 ngày ở chuột trưởng thành. Cho đến nay, chưa có sự mô tả chi tiết nào về vai trò của các hormon này trong việc điều chỉnh mật độ gai thần kinh. Để xác định thời gian và mức độ ảnh hưởng của estradiol và progesterone lên mật độ gai thần kinh, chúng tôi đã phân tích mật độ gai thần kinh trên các nhánh bên của cây đuôi gai đỉnh của các tế bào hình tháp CA1 đồi hải mã đã được nhuộm Golgi trong một số thí nghiệm. Tóm lược, các kết quả của chúng tôi bao gồm: (1) Sau khi cắt bỏ buồng trứng, estradiol tuần hoàn không thể phát hiện trong vòng 24 giờ; tuy nhiên, mật độ gai thần kinh giảm dần trong vòng 6 ngày. (2) Mật độ gai thần kinh không giảm thêm trong khoảng 40 ngày sau cắt bỏ buồng trứng. (3) Điều trị chỉ với estradiol có thể đảo ngược sự giảm mật độ gai thần kinh do cắt bỏ buồng trứng gây ra. (4) Mật độ gai thần kinh bắt đầu tăng trong vòng 24 giờ sau khi tiêm estradiol benzoate ở một con vật đã cắt bỏ buồng trứng, đạt đỉnh điểm vào 2 và 3 ngày, sau đó giảm dần trong khoảng thời gian 7 ngày tiếp theo. (5) Mặc dù estradiol tự do bị chuyển hóa nhanh hơn so với estradiol benzoate, không có sự khác biệt về tốc độ giảm mật độ gai thần kinh sau khi tiêm dưới bất kỳ hình thức nào. (6) Progesterone có tác động hai pha lên mật độ gai thần kinh vì việc điều trị progesterone sau estradiol ban đầu tăng mật độ gai trong khoảng thời gian từ 2 đến 6 giờ nhưng sau đó dẫn đến sự giảm mạnh hơn so với chỉ dùng estradiol. Đến 18 giờ sau khi điều trị progesterone, mật độ gai gần như giảm về mức cắt buồng trứng 6 ngày. (7) Điều trị chuột nguyên vẹn với chất đối kháng thụ thể progesterone, RU 486, trong giai đoạn trước động dục của chu kỳ động dục ức chế sự giảm đột ngột trong mật độ gai thần kinh từ trước động dục đến động dục. Những phát hiện này lý giải cho cả sự tăng dần và giảm nhanh mật độ gai thần kinh mà chúng tôi đã quan sát trước đó trong chu kỳ động dục và chỉ ra rằng progesterone đặc biệt có thể là một yếu tố quan trọng trong việc điều chỉnh những thay đổi hình thái xảy ra một cách tự nhiên trong não người trưởng thành. © 1993 Wiley‐Liss, Inc.
Journal of Comparative Neurology - Tập 336 Số 2 - Trang 293-306 - 1993
#Estradiol #Progesterone #Mật độ gai thần kinh #Tế bào hình tháp CA1 #Đồi hải mã #Chuột #Chu kỳ động dục.
Các yếu tố ảnh hưởng đến hiệu quả đưa DNA ngoại lai vào chuột bằng cách tiêm vi mô vào trứng. Tiêm vi mô DNA ngoại lai vào trứng động vật có vú đã thụ tinh là một phương thức thuận lợi để đưa các gen vào dòng gốc. Một số tham số quan trọng ảnh hưởng đến sự tích hợp thành công của DNA ngoại lai vào nhiễm sắc thể chuột được mô tả. Các ảnh hưởng của nồng độ DNA, kích thước, và hình thức (siêu cuộn so với dạng tuyến tính với nhiều đầu khác nhau) được xem xét cùng với vị trí tiêm (hạt nhân đực, hạt nhân cái, hoặc bào tương) và thành phần chất đệm. Điều kiện tối ưu cho sự tích hợp là tiêm vài trăm phân tử tuyến tính vào hạt nhân đực của trứng một tế bào đã thụ tinh. Trong những điều kiện này, khoảng 25% chuột phát triển được thừa hưởng một hoặc nhiều bản sao của DNA đã tiêm vi mô. Hiệu quả tổng thể cũng phụ thuộc vào việc lựa chọn dòng chuột; ví dụ, việc tạo ra chuột biến đổi gen biểu hiện các gen hormone tăng trưởng ngoại lai dễ dàng hơn khoảng tám lần với chuột lai C57/BL6 X SJL so với chuột C57/BL6 dòng đồng huyết.
Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 82 Số 13 - Trang 4438-4442 - 1985
#DNA ngoại lai #tiêm vi mô #trứng động vật có vú #hóa sinh #chuột biến đổi gen #hormone tăng trưởng #nhiễm sắc thể #gen #lai hybrid #nồng độ DNA #hiệu quả tích hợp #hạt nhân đực #hạt nhân cái #bào tương #chất đệm.
Estradiol trung gian sự dao động của mật độ khớp thần kinh vùng hồi hải mã trong chu kỳ động dục ở chuột cái trưởng thành Chúng tôi đã phát hiện rằng mật độ khớp thần kinh trong stratum radiatum của vùng CA1 của hồi hải mã ở chuột cái trưởng thành nhạy cảm với sự điều chỉnh của estradiol và dao động tự nhiên khi mức độ của steroid buồng trứng biến đổi trong chu kỳ động dục 5 ngày. Trong cả hai trường hợp, mức estradiol thấp có liên quan đến mật độ khớp thần kinh thấp hơn, trong khi mức estradiol cao có liên quan đến mật độ khớp thần kinh cao hơn. Những thay đổi khớp thần kinh này xảy ra rất nhanh vì trong vòng 24 giờ giữa các giai đoạn proestrus và estrus của chu kỳ động dục, chúng tôi quan sát thấy sự giảm 32% mật độ khớp thần kinh hồi hải mã. Mật độ khớp thần kinh sau đó dường như quay trở lại các giá trị proestrus trong một vài ngày. Theo chúng tôi được biết, đây là minh chứng đầu tiên về tính chất linh hoạt thần kinh ngắn hạn được trung gian hóa bằng steroid xảy ra tự nhiên trong não của động vật có vú trưởng thành.
Journal of Neuroscience - Tập 12 Số 7 - Trang 2549-2554 - 1992
#estradiol #mao quản hồi hải mã #mật độ khớp thần kinh #chu kỳ động dục #plasticity thần kinh
Tác động ức chế của noradrenaline và adrenaline lên sự tiết acetylcholine dọc theo cơ dải dọc của hồi tràng chuột lang
Noradrenaline và adrenaline giảm sản lượng acetylcholine bởi dải cơ dọc hồi tràng chuột lang lên tới 80%, cả trong điều kiện nghỉ và sau khi kích thích. Hiệu ứng này tăng dần theo liều, và có thể phát hiện với nồng độ noradrenaline 2 × 10−7 g/ml. Adrenaline khoảng 4 lần hoạt tính hơn noradrenaline, và tác động của nó sau khi rửa sạch kéo dài hơn. Nếu sản lượng khi nghỉ cao, cả hai amine có tác dụng lớn hơn và tác động của chúng, khi tăng liều lượng, là giảm sản lượng khi nghỉ xuống mức cơ bản, giữ ở mức tương đối không đổi từ dải này sang dải khác, khoảng 10 ng/g/phút. Với kích thích, tác động của amine mạnh hơn ở các tần số thấp, khi sản lượng trên mỗi đợt sóng cao, hơn là ở các tần số cao. Hiệu ứng này giảm khi tăng số lượng đợt sóng. Do đó dường như có một sản lượng cơ bản trên mỗi đợt sóng, khoảng 1–2 ng/g/đợt sóng, có thể đạt được bằng kích thích nhanh, kích thích kéo dài, hoặc bằng cách điều trị với các amine này. Nếu noradrenaline được áp dụng trong khi đang tiếp tục kích thích ở 40/phút, sự giảm của sản lượng acetylcholine trong sự có mặt của nó được theo sau bởi một tăng sản lượng khi thuốc bị loại bỏ. Mức độ của "sự gia tăng" này tăng theo khoảng thời gian tiếp xúc với noradrenaline. Phenylephrine 4 μg/ml và amphetamine 20 μg/ml giảm sự tiết acetylcholine, nhưng isoprenaline 1 μg/ml, dopamine 1 μg/ml và methoxamine 10 μg/ml không có hiệu lực. Phenoxybenzamine giảm sản lượng khi nghỉ và tăng sản lượng kích thích. Trong số hai tác nhân chặn khác được xem xét, phentolamine không có tác động lên cả sản lượng khi nghỉ và kích thích và ergotamine tạm thời giảm sản lượng kích thích. Tác động của phenoxybenzamine không phải do phản ứng với cả thụ thể adrenoceptive và muscarinic. Phenoxybenzamine, phentolamine và ergotamine loại bỏ tác động của adrenaline và noradrenaline lên cả sản lượng khi nghỉ lẫn sản lượng đáp ứng với kích thích. Trong các dải được thu từ động vật đã được điều trị với reserpine và guanethidine, một sự gia tăng sản lượng acetylcholine khi nghỉ và sản lượng kích thích ở tần số thấp đã được tìm thấy. Trong các điều kiện này, noradrenaline vẫn có hiệu lực. Giảm hàm lượng hydroxytryptamine của dải thông qua điều trị với p -chloro-(±)-phenylalanine không ảnh hưởng đáng kể đến sản lượng acetylcholine. Kết luận rằng sản lượng acetylcholine bởi các mạng lưới thần kinh của dải cơ dọc nằm dưới sự kiểm soát bình thường của hệ thần kinh giao cảm bằng một loại ức chế tiền synapse trung gian bởi các thụ thể α. Điều này ngụ ý rằng đối với một mô dưới sự kiểm soát tự động kép, việc rút lại sự kiểm soát của hệ thần kinh giao cảm sẽ dẫn đến phản ứng của hệ thần kinh giao cảm không chỉ không bị đối lập mà còn tự nó được tăng cường.
British Journal of Pharmacology - Tập 35 Số 1 - Trang 10-28 - 1969
#noradrenaline #adrenaline #acetylcholine #guinea-pig ileum #longitudinal muscle strip #sympathetic control #presynaptic inhibition
Tổng số: 228
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10