Caffein là gì? Các công bố khoa học về Caffein

Việc tiêu thụ caffeine có thể làm chậm sự mệt mỏi trong quá trình tập luyện, nhưng các cơ chế vẫn chưa rõ. Nghiên cứu này được thiết kế để kiểm tra giả thuyết rằng sự phong tỏa của các thụ thể adenosine trong hệ thần kinh trung ương (CNS) có thể giải thích cho hiệu quả có lợi của caffeine đối với sự mệt mỏi. Các thí nghiệm ban đầu đã được thực hiện để xác nhận tác động của caffeine trong CNS và/hoặc chất hoạt hóa thụ thể A₁/A₂ 5′- N-ethylcarboxamidoadenosine (NECA) đến hoạt động tự phát của cơ thể. Ba mươi phút trước khi đo hoạt động tự phát hoặc chạy trên máy tập, các con chuột đực được cho dùng caffeine, NECA, caffeine kết hợp với NECA, hoặc dung môi qua bốn lần được ngăn cách nhau khoảng 1 tuần. Trong hệ thần kinh trung ương, caffeine và NECA (qua đường tiêm trong não thất) đều liên quan đến tăng và giảm hoạt động tự phát, lần lượt, nhưng caffeine phối hợp với NECA không chặn được sự giảm do NECA gây ra. CNS caffeine cũng gia tăng thời gian chạy đến mệt mỏi lên 60% và NECA giảm nó xuống 68% so với dung môi. Tuy nhiên, không giống như các hiệu ứng về hoạt động tự phát, việc dùng trước caffeine đã hiệu quả trong việc phong toả sự giảm thời gian chạy do NECA gây ra. Không có sự khác biệt nào được tìm thấy sau khi sử dụng thuốc ở phía ngoài (qua đường tiêm trong phúc mạc). Kết quả cho thấy caffeine có thể trì hoãn mệt mỏi qua các cơ chế tác động trong CNS, ít nhất là một phần nhờ vào việc phong tỏa thụ thể adenosine.

Nghiên cứu này kiểm tra phản ứng tập luyện của các vận động viên chịu đựng đã được huấn luyện kỹ lưỡng đối với các liều lượng caffeine khác nhau để đánh giá sự ảnh hưởng của chất này lên trao đổi chất khi tập luyện và khả năng chịu đựng. Các đối tượng nghiên cứu (n = 8) đã ngừng sử dụng tất cả các nguồn caffeine trong chế độ ăn uống trong vòng 48 giờ trước mỗi bốn thử nghiệm. Một giờ trước khi tập luyện, họ uống các viên thuốc giả dược hoặc caffeine (3, 6, hoặc 9 mg/kg), nghỉ ngơi yên tĩnh, và sau đó chạy đến kiệt sức tự nguyện với mức tiêu thụ O2 tối đa 85%. Mẫu máu để phân tích methylxanthine, catecholamine, glucose, lactate, axit béo tự do và glycerol được lấy mỗi 15 phút. Nồng độ caffeine trong huyết tương tăng lên với mỗi liều (P < 0.05). Dẫn xuất chính của nó, paraxanthine, không tăng giữa liều 6 và 9 mg/kg, gợi ý rằng quá trình chuyển hóa caffeine trong gan đã được bão hòa. Khả năng chịu đựng được cải thiện với cả 3 và 6 mg/kg caffeine (tăng 22 +/- 9 và 22 +/- 7%, tương ứng; cả hai P < 0.05) so với thời gian giả dược là 49.4 +/- 4.2 phút, trong khi không có tác dụng đáng kể với 9 mg/kg caffeine. Trái lại, nồng độ epinephrine trong huyết tương không tăng với 3 mg/kg caffeine nhưng lại cao hơn với các liều cao hơn (P < 0.05). Tương tự, chỉ có liều caffeine cao nhất đã dẫn đến sự tăng lên của glycerol và axit béo tự do (P < 0.05). Do đó, liều lượng cao nhất có tác động lớn nhất lên epinephrine và các chất chuyển hóa trong máu nhưng có ít ảnh hưởng nhất lên hiệu suất. Liều thấp nhất có ít hoặc không có ảnh hưởng lên epinephrine và các chất chuyển hóa nhưng lại mang lại hiệu quả ergogenic. Những kết quả này không phù hợp với lý thuyết truyền thống rằng caffeine tạo ra hiệu quả ergogenic thông qua việc tăng cường catecholamines.