Wiley

Andersen P., H. Bruland B. R. Kaada. Activation of the field CA1 of the hippocampus by septal stimulation.

In rabbits under urethane‐chloralose anesthesia the existence of a septo‐hippocampal projection has been verified by the evoked potential method. Its origin is the magnocellular medial septal nucleus. These septo‐fugal fibres activate the basal parts of the apical dendrites and/or the soma of the CAI neurons, probably by a mono‐synaptic route. By repetitive stimulation and by strychnine the depolarized area of the CAI neurons may increase, by anoxia it may decrease. Thus, according to the excitability level, a smaller or greater part of the apical dendrites may initiate spikes of an all‐or‐none character.

Các kết quả trước đây (MacRobbie & Ussing 1961) kết hợp với các giá trị đã công bố về nồng độ chloride trong tế bào và các tiềm năng nội bào cho thấy rằng nồng độ chloride trong tế bào biểu mô da ếch cao hơn dự đoán cho trạng thái cân bằng với dung dịch tắm bên trong. Cả màng đỉnh và màng đáy bên của các tế bào này thường gần như không thấm với chloride, do đó việc duy trì nồng độ chloride cao yêu cầu rất ít công việc. Tuy nhiên, sự thẩm thấu của màng đáy bên với chloride bị kích hoạt bởi sự phồng lên của tế bào, và các tế bào bị mất KCl. Hiện tại, điều này cho thấy rằng KCl bị mất không thể phục hồi được trong cả trường hợp không có natri trong dung dịch tắm bên trong lẫn khi có furosemide. Tuy nhiên, các phản ứng điều hòa thể tích là độc lập với thành phần của dung dịch tắm bên ngoài. Người ta kết luận rằng việc phục hồi KCl bởi biểu mô là do sự đồng vận chuyển NaCl từ môi trường vào tế bào qua màng đáy, kết hợp với việc trả lại Na vào môi trường qua bơm Na-K. Cơ chế đồng vận chuyển này do đó phục hồi nồng độ chloride cao của tế bào, nhưng có vẻ như hoàn toàn không hoạt động trừ khi các tế bào đã mất chloride.

Các nghiên cứu điện tử học kính hiển vi về ruột ileum của chuột đã chứng minh sự hiện diện của các tế bào giống nơ-ron dưới niêm mạc nằm ngay dưới màng đáy của các hốc ruột. Các tế bào này có các nhánh giống như nhánh tế bào thần kinh và thường xuyên tạo kết nối với các đầu tận thần kinh dưới niêm mạc lân cận. Hơn nữa, trong niêm mạc, các tế bào biểu mô 'trong suốt' có các quá trình tế bào chất ở phía trên vào trong lòng ruột và các quá trình tế bào chất ở phía đuôi kéo dài xuống dưới các tế bào biểu mô lân cận đã được phát hiện. Các tế bào 'trong suốt' không có hạt tiết, như là các tế bào nội tiết ví dụ, và có hình dạng giống như các tế bào vị giác. Thỉnh thoảng, các tế bào 'trong suốt' đã tạo ra kết nối với các đầu tận thần kinh dưới niêm mạc. Khả năng rằng các tế bào 'trong suốt' và các tế bào dưới niêm mạc giống nơ-ron đại diện cho một chức năng tiếp nhận trong ruột được thảo luận.

Hành vi của noradrenaline (NA) trong hai dây thần kinh hông chuột và mèo được nghiên cứu một cách mô hóa, sử dụng phương pháp huỳnh quang của Hillarp và các cộng sự, và phương pháp sinh hóa bằng tri-hydroxyindole. Kết quả cho thấy rằng một lượng lớn NA trong dây thần kinh giữa hai điểm liên kết đã được vận chuyển xuống phần ngay trên điểm liên kết thấp. Bằng cả hai phương pháp, đã chỉ ra rằng trong những giờ đầu sau khi thực hiện liên kết, quá trình tích lũy NA trong dây thần kinh gần điểm liên kết thấp tương tự như đường cong tích lũy của dây thần kinh (kết nối với các thân tế bào) ở trên điểm liên kết cao. Sau đó không có sự thay đổi nào được tìm thấy trong dây thần kinh giữa hai điểm thắt, trong khi ở phần trên điểm liên kết cao, sự tích lũy NA tiếp tục như đã mô tả trước đó. Tổng lượng NA trong dây thần kinh giữa hai điểm liên kết không vượt quá lượng của một dây thần kinh bình thường cùng chiều dài. Kết luận rút ra là cơ chế vận chuyển trong các sợi adrenergic chủ yếu độc lập với thân tế bào (và các đầu tận của thần kinh) và không có sự gia tăng nào về lượng NA trong các trục thần kinh sau khi thực hiện liên kết dây thần kinh. Hơn nữa, nghiên cứu hiện tại hỗ trợ cho những dữ liệu đã có trước đó về việc vận chuyển hạt amin trong dây thần kinh hông của chuột và mèo.

Mục tiêu:  Liệu sự phân tâm hoặc sự chú ý đến việc kích thích dây thần kinh sural có ảnh hưởng đến cảm giác đau, biến đổi nhịp tim và một phản xạ rút lui tủy sống không?

Vật liệu và phương pháp:  Trên 26 tình nguyện viên nam, việc kích thích điện tại vùng tiếp nhận cảm giác da của dây thần kinh sural đã gây ra cảm giác đau và một phản xạ rút lui nhận cảm. Cường độ đau được đánh giá trên thang điểm số. Các phản xạ điện cơ được ghi lại từ cơ bắp chân biceps femoris. Chức năng tự động tim được ước lượng bằng các biện pháp biến đổi nhịp tim và được biểu hiện trong miền thời gian dưới dạng trung bình của các khoảng RR cho các nhịp tim bình thường (mean-RR) và độ lệch chuẩn của tất cả các khoảng RR bình thường (SD-NN) và, trong miền tần số, nơi mà hoạt động vagal thuần túy được đánh giá bằng công suất tần số cao (0.15–0.4 Hz). Công suất tần số thấp (0.04–0.15 Hz) phản ánh cả kiểm soát parasympathetic và sympathetic. Các thông số tác động được ghi lại trước và trong quá trình phân tâm và chú ý ngẫu nhiên. Sự phân tâm khỏi việc kích thích dây thần kinh sural được kích thích bằng một bài kiểm tra số học tinh thần, nhiệm vụ cộng liên tiếp âm thanh có nhịp độ (PASAT), trong khi sự chú ý được kích thích bằng cách tập trung vào việc kích thích đau ở bàn chân.

Trong quá trình tổng hợp glycogen tăng cường, một sự gia tăng trong hoạt động của enzyme giới hạn tỷ lệ cho tổng hợp glycogen được kỳ vọng. Enzyme này, glycogen synthetase (UDP-glucose: α-1,4-glucan, α-4-glucosyltransferase; EC 2.4.1.11), có thể được kích hoạt bởi sự chuyển đổi từ dạng D sang dạng I. Insulin được biết đến là chất kích thích quá trình tổng hợp glycogen ở cơ bắp. Tuy nhiên, Søvik không tìm thấy bất kỳ sự thay đổi nào ở dạng I trong cơ hoành chuột 30–240 phút sau khi tiêm insulin qua màng bụng (i.p.), mặc dù tổng hợp glycogen đã bị kích thích mạnh (O. Søvik, Acta physiol. scand. 1966. 68. 246–254). Trong nghiên cứu hiện tại, hàm lượng glycogen và hoạt động enzyme synthetase đã được đo ở cơ hoành chuột 10–120 phút sau khi tiêm insulin qua màng bụng. Hoạt động enzyme phosphorylase cũng đã được đo. Việc tiêm insulin đã tạo ra một sự thay đổi hai pha trong enzyme synthetase; so với nhóm đối chứng, đã có sự gia tăng của % dạng I sau 10 và 20 phút và giảm sau 50, 80 và 120 phút. Hoạt động enzyme phosphorylase không bị ảnh hưởng. Glycogen tăng liên tục cho đến 120 phút. Do đó, sự gia tăng ở dạng I được chứng minh là một hiệu ứng tạm thời của insulin. Trong thí nghiệm của Søvik, sự gia tăng này có lẽ đã giảm tại thời điểm đo đầu tiên. Để giải thích cho sự gia tăng glycogen khi % dạng I bị giảm, có thể xem xét một sự kích hoạt enzyme synthetase thông qua sự gia tăng của chất kích hoạt của nó, glucose-6-phosphate.

Hoạt động của enzyme trong cơ bụng chuột và cơ tim đã được đo lường ngay lập tức và tại các khoảng thời gian khác nhau lên đến 5 ngày sau khi bơi cường độ cao để nghiên cứu sự khởi phát và thời gian thay đổi của enzyme. Ngay sau khi tập luyện, một sự giảm lượng enzyme hexokinase và phosphofructokinase đã được phát hiện trong cơ bụng chuột. Hoạt động của nhiều enzyme liên quan đến quá trình đường phân, con đường hexose monophosphate và các enzyme oxy hoá đã tăng lên trong cả hai cơ vào ngày thứ 1 và thứ 3 và trở lại mức kiểm soát sau 5 ngày. Một sự giảm lượng RNA đã được ghi nhận trong cơ tim ngay sau khi tập luyện và một sự gia tăng RNA đã được quan sát thấy trong cả hai cơ vào ngày tiếp theo sau khi tập luyện. Trong cơ bụng chuột, một hiện tượng tích lũy glycogen đã được phát hiện. Khả năng dung nạp glucose đã được cải thiện vào ngày thứ 1 sau khi bơi cường độ cao. Do đó, có thể kết luận rằng cường độ tập luyện và khoảng thời gian giữa tập luyện và phân tích enzyme cần được xem xét khi nghiên cứu những phản ứng thích nghi trong hoạt động enzyme của cơ bắp.

Giả thuyết rằng hệ thống fusimotor - thoi cơ trong việc kiểm soát các chuyển động do sinh lý gây ra tự động điều chỉnh hoạt động motor a nhằm đạt được sự thay đổi chiều dài "mong muốn" mặc dù có một số biến thể về tải có thể xảy ra đã được khảo sát đối với các chuyển động hô hấp của cơ ngoại liên sườn và cơ hoành sau khi cắt đứt dây thần kinh phế vị hai bên ở mèo dưới gây tê bằng pentobarbital nhẹ. Hoạt động cảm giác từ các thoi cơ của cơ liên sườn tăng lên để đáp ứng với việc tăng tải hô hấp do sự tắc nghẽn khí quản gây ra. Hoạt động motor a eferent của cơ liên sườn được tăng cường phản xạ để đáp ứng với sự gia tăng tải như vậy, một hiệu ứng mà bị loại bỏ sau khi cắt đứt các rễ lưng của các đoạn tương tự và liền kề. Hoạt động motor a eferent của dây thần kinh hoành và hoạt động điện của cơ hoành không cho thấy phản ứng này đối với sự tắc nghẽn khí quản, chỉ ra sự khác biệt chủ yếu trong việc kiểm soát cảm nhận của cơ ngoại liên sườn và cơ hoành.

Một sự thư giãn không adrenergic, không cholinergic (NANC) đã được chứng minh trong lớp lamina propria niệu đạo của thỏ cái, cả dưới tác động của kích thích điện và sau khi tiêm acetylcholine. Nghiên cứu này được thực hiện nhằm điều tra liệu sự thư giãn này có được điều hòa thông qua con đường l‐arginine/oxit nitric (NO) hay không. Trong lớp lamina propria của niệu đạo thỏ cái, nhiều sợi thần kinh tinh thể dập dồn tiêu cực NADPH diaphorase đã được quan sát thấy xung quanh các động mạch, trong và xung quanh các bó cơ trơn, cũng như trong nội mô động mạch. Bởi vì hóa sinh học NADPH diaphorase có thể là một dấu hiệu của các nơron chứa NO synthase, phát hiện này gợi ý sự xuất hiện của NO synthase trong mô này. Các chuẩn bị riêng biệt của lớp lamina propria niệu đạo thỏ, được co thắt bởi noradrenaline, đã tạo ra sự thư giãn NANC phụ thuộc vào tần số dưới ảnh hưởng của kích thích điện trường, và sự thư giãn NANC phụ thuộc vào nồng độ dưới ảnh hưởng của acetylcholine. Sự thư giãn được kích thích điện có thể được khơi gợi ngay cả trong những mẫu mà sự thư giãn do acetylcholine gây ra yếu hoặc không có. Việc điều trị trước bằng chất ức chế NO synthase, N^G‐nitro‐l‐arginine (l‐NOARG) đã làm giảm sự thư giãn tối đa đạt được ở 30 Hz xuống còn 12% so với phản ứng kiểm soát. N^G‐nitro‐d‐arginine (d‐NOARG) không có tác dụng. Các hiệu ứng của l‐NOARG đã bị đối kháng bởi việc thêm l‐arginine. Acetylcholine đã làm thư giãn các dải đã được co thắt bằng noradrenaline lên tới 36%; polypeptide ruột vasoactive (VIP) đã làm giảm co bóp lên tới 95%. l‐NOARG, nhưng không phải d‐NOARG, đã loại bỏ hoặc đảo ngược sự thư giãn do acetylcholine gây ra, nhưng không giảm sự thư giãn do VIP sản sinh.

Việc kích thích điện vào thân giao cảm cổ của mèo đã gây ra tiết nước bọt dưới hàm cùng với việc co mạch và co cơ màng mí thứ ba. Sau khi chặn α‐và β‐adrenoceptor bằng phentolamine hoặc phenoxybenzamine kết hợp với propranolol, phản ứng tiết nước bọt và co thắt cơ màng mí thứ ba khi bị kích thích giao cảm gần như bị triệt tiêu hoàn toàn. Tuy nhiên, phản ứng co mạch đáng kể (có thể lên đến 40% so với mức kiểm soát) vẫn tồn tại trong tuyến nước bọt dưới hàm. Sự co mạch này, vẫn duy trì sau khi tắc α‐adrenoceptor, có sự khởi phát khá chậm và kéo dài mà không có hiện tượng tăng máu sau kích thích. Việc truyền noradrenaline vào động mạch cục bộ đã gây co mạch dưới hàm, tiết nước bọt và co thắt cơ màng mí thứ ba. Tuy nhiên, phản ứng lưu lượng máu đối với noradrenaline ngoại sinh không giống như các tác động của kích thích dây thần kinh giao cảm respecto đến sự thoát mạch. Trong khi sự thoát mạch sau khi kích thích thần kinh được theo sau bởi sự co mạch kéo dài với sự suy giảm dần, sự thoát này sau khi truyền noradrenaline lại đi kèm với sự bình thường hóa lưu lượng máu. Việc truyền cục bộ các peptide liên quan đến polypeptid tụy (PP) đã gây ra sự co mạch phát triển từ từ với thời gian dài trong tuyến nước bọt dưới hàm, nhưng không tiết nước bọt hay co thắt cơ màng mí thứ ba. Độ mạnh tương đối về mol của các tác nhân co mạch là khoảng PYY: 1, neuropeptide Y (NPY): 5, polypeptid tụy chim và bò 100. Các hiệu ứng co mạch của các peptide liên quan đến PP đều kháng lại tắc α‐adrenoceptor và cũng xuất hiện ở những động vật đã trải qua phẫu thuật cắt bỏ thần kinh giao cảm, cho thấy tác động trực tiếp lên cơ trơn mạch máu. Việc truyền cục bộ kết hợp noradrenaline và NPY đã gây ra phản ứng mạch máu trong tuyến nước bọt dưới hàm tương tự như khi thấy trong kích thích dây thần kinh giao cảm. PYY và NPY làm tăng huyết áp động mạch hệ thống khi được tiêm vào toàn thân, điều này cho thấy tác động co mạch tổng quát. Hiệu ứng này đi kèm với nhịp tim chậm thoáng qua do ức chế trương lực giao cảm, vì hiện tượng này không xảy ra ở những động vật được điều trị bằng propranolol.

Tóm lại, những phát hiện hiện tại thể hiện sự nhạy cảm khác nhau đối với các đối kháng α‐adrenoceptor của sự co mạch dưới hàm và sự tiết nước bọt cũng như sự co cơ trơn của màng mí thứ ba do kích thích dây thần kinh giao cảm gây ra. Sự co mạch còn lại này có thể được giải thích bằng việc giải phóng một chất truyền dẫn không có adrenergic, liên quan đến PP như NPY, có thể xuất hiện cùng với noradrenaline trong các dây thần kinh mạch máu. Việc giải phóng một yếu tố co mạch bổ sung cũng có thể giải thích việc truyền noradrenaline không giả lập được hiệu ứng mạch máu của kích thích dây thần kinh giao cảm in vivo.