
The Egyptian Journal of Neurology, Psychiatry and Neurosurgery
SCOPUS (2009-2016,2018-2023)ESCI-ISI
1687-8329
Cơ quản chủ quản: SPRINGER , Springer Nature
Các bài báo tiêu biểu
Trầm cảm sau đột quỵ (PSD) có ảnh hưởng tiêu cực đến kết quả chức năng và chất lượng cuộc sống. Mặc dù có nhiều tài liệu về chủ đề này, nhưng vẫn chưa có sự đồng thuận về tần suất hoặc các yếu tố nguy cơ của trầm cảm sau đột quỵ.
Xác định tần suất và các yếu tố nguy cơ của trầm cảm sau đột quỵ cũng như ảnh hưởng của nó đến chất lượng cuộc sống.
Một trăm ba bệnh nhân đột quỵ đã được tuyển chọn từ phòng khám ngoại trú của Bệnh viện Đại học Qena, những người đáp ứng định nghĩa của WHO về đột quỵ, cùng với một nhóm đối chứng gồm 50 tình nguyện viên khỏe mạnh, có độ tuổi và giới tính tương đương. Mỗi bệnh nhân đã được thu thập thông tin lịch sử, khám sức khỏe thần kinh và chụp CT não. Tiêu chuẩn DSM-IV TR được sử dụng để chẩn đoán các rối loạn trầm cảm, và được đánh giá bằng thang đo đánh giá trầm cảm Hamilton (HAM-D); chỉ số Barthel (BI) và chất lượng cuộc sống cũng được đo lường.
Trầm cảm và lo âu là những triệu chứng không vận động của bệnh Parkinson (PD) thường bị bỏ qua và đánh giá thấp. Nghiên cứu này nhằm làm nổi bật tần suất và các yếu tố nguy cơ của trầm cảm và lo âu ở những đối tượng mắc PD.
Sáu mươi bốn bệnh nhân mắc PD được chẩn đoán theo tiêu chí của Ngân hàng Não của Hiệp hội Bệnh Parkinson Vương quốc Anh (UKPDS) và 50 đối tượng kiểm soát khỏe mạnh tương ứng về giới và độ tuổi đã được đánh giá về trầm cảm và lo âu. Mức độ và giai đoạn của PD được đánh giá bằng Thang đo Đánh giá Bệnh Parkinson Thống nhất (UPDRS) và thang đo Hoehn và Yahr. Trầm cảm và lo âu được chẩn đoán theo tiêu chí DSM-IV TR và ghi điểm bằng Thang đo Trầm cảm Hamilton và Thang đo Lo âu Hamilton (HAM-D và HAM-A). Chất lượng cuộc sống được đánh giá bằng bộ công cụ WHOQOL-BREF để xác định tác động của trầm cảm và lo âu lên chất lượng cuộc sống.
Tần suất khó nuốt thay đổi đáng kể trong tài liệu. Khó nuốt sau đột quỵ là một nguyên nhân phổ biến gây tăng tỉ lệ bệnh tật và thời gian nằm viện. Nghiên cứu này nhằm mục đích ước tính tần suất, các yếu tố nguy cơ của khó nuốt sau cơn đột quỵ thiếu máu cục bộ hoặc xuất huyết lần đầu và mối tương quan thần kinh hình ảnh của nó.
Hai trăm năm mươi bệnh nhân (180 đột quỵ thiếu máu cục bộ và 70 đột quỵ xuất huyết) với cơn đột quỵ lần đầu tiên đã được tuyển mộ trong vòng 72 giờ từ khi khởi phát. Lịch sử bệnh chi tiết, kiểm tra thần kinh và chụp cắt lớp vi tính và/hoặc cộng hưởng từ đã được thực hiện cho mỗi bệnh nhân. Mức độ nghiêm trọng của cơn đột quỵ được đánh giá bằng Thang đo Đột quỵ của Viện Quốc gia về Sức khỏe (NIHSS). Chức năng nuốt được đánh giá bằng bài kiểm tra nuốt nước (WST) và thang điểm mức độ kết quả khó nuốt (DOSS).
Chín mươi tám (39,2%) trong tổng số bệnh nhân bị đột quỵ có khó nuốt, 57 (31,7%) ở nhóm thiếu máu cục bộ, 41 (58,6%) ở nhóm xuất huyết. Tuổi trung bình của nhóm thiếu máu cục bộ có khó nuốt cao hơn so với tuổi của nhóm không khó nuốt và cao hơn nhóm đột quỵ xuất huyết có khó nuốt. Điểm số NIHSS tổng trung bình cao hơn ở nhóm khó nuốt so với nhóm không khó nuốt trong cả hai loại đột quỵ thiếu máu cục bộ và xuất huyết. Khó nuốt ở nhóm thiếu máu cục bộ có mối liên hệ chặt chẽ với bệnh tiểu đường (DM), tăng huyết áp (HTN) và rung nhĩ (AF). Khó nuốt thường liên quan đến các nhánh động mạch não giữa (MCA), thân não và nhồi máu bao, cũng như xuất huyết nội sọ (ICH) có sự mở rộng vào thất. Mức độ nghiêm trọng của đột quỵ và kích thước tổn thương là các yếu tố xác định chính của mức độ nặng của khó nuốt.
Tần suất khó nuốt sau đột quỵ phù hợp với các nghiên cứu khác. Tuổi tác cao, DM, HTN và AF là các yếu tố nguy cơ chính. Các nhồi máu MCA, thân não, nhồi máu bao và ICH với sự mở rộng vào thất thường liên quan đến khó nuốt. Mức độ nghiêm trọng của đột quỵ và kích thước tổn thương là những yếu tố dự đoán độc lập về mức độ nặng của khó nuốt.
Các mức độ cao của các dấu hiệu viêm như protein C-reactive (CRP) và interleukin (IL)-6 có liên quan đến kết quả tồi tệ hơn sau đột quỵ thiếu máu cục bộ.
Nghiên cứu xem liệu mức độ IL-6 sau đột quỵ thiếu máu cục bộ có liên quan đến độ nặng của đột quỵ, thể tích nhồi máu, loại đột quỵ và tác động của nó đối với kết quả của đột quỵ hay không.
Tổng cộng 90 bệnh nhân bị đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính đã được đăng ký với việc tính toán thể tích nhồi máu trong MRI não, và mẫu IL-6 huyết thanh được lấy trong vòng 24 giờ và sau 3 tháng kể từ khi khởi phát đột quỵ. NIHSS và MRS được thực hiện tại thời điểm khởi phát đột quỵ và sau 3 tháng.
Giá trị trung bình của IL-6 cao hơn ở những bệnh nhân bị tắc mạch nhỏ (8.47 pg/ml) với mối tương quan dương có ý nghĩa giữa IL-6 và Thang điểm Đột quỵ của Viện Y tế Quốc gia (NIHSS) cũng như Thang điểm Rankin sửa đổi (MRS) sau 3 tháng. IL-6 cao hơn đáng kể ở những bệnh nhân có tái phát với giá trị cắt là 7.75 pg/ml, trên mức này sẽ dự đoán tái phát.
Nghiên cứu của chúng tôi kết luận rằng viêm có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính, đặc biệt là tắc mạch nhỏ và nó cung cấp bằng chứng rằng IL-6 góp phần vào việc xác định kết quả lâm sàng của đột quỵ thiếu máu cục bộ cấp tính và dự đoán sự tái phát.
Bệnh Parkinson (PD) là một trong những bệnh thoái hóa thần kinh phổ biến nhất của hệ thần kinh trung ương (CNS). Alpha-synuclein (A-syn) đóng vai trò quan trọng trong quá trình bệnh lý của PD. Mối liên hệ chặt chẽ giữa các tuyến nước bọt và CNS có thể khiến sự tiết A-syn trong nước bọt trở thành các biomarker hữu ích cho PD.
Để nghiên cứu nồng độ A-syn trong nước bọt ở một nhóm bệnh nhân PD người Ai Cập và để đối chiếu các nồng độ A-syn này với dữ liệu lâm sàng và mức độ nghiêm trọng của bệnh nhân.
Hai mươi lăm bệnh nhân PD và 15 đối tượng khỏe mạnh có cùng độ tuổi và giới tính, như một nhóm đối chứng, đã được tuyển chọn. Đánh giá bệnh nhân PD được thực hiện bằng Thang điểm Đánh giá Bệnh Parkinson Đơn nhất (UPDRS) và thang điểm Hoehn và Yahr đã được điều chỉnh (HYS). Mẫu nước bọt được phân tích bằng kỹ thuật xét nghiệm miễn dịch enzyme liên kết (ELISA) cho A-syn tinh khiết tổng và A-syn oligomer (A-synolig).
Có sự tăng đáng kể về nồng độ A-synolig và tỷ lệ A-synolig/tổng A-syn, cùng với sự giảm nồng độ A-syn tổng ở bệnh nhân PD. Một sự gia tăng đáng kể về nồng độ A-synolig được phát hiện ở những bệnh nhân có triệu chứng đờ đẫn và cứng cơ như triệu chứng chính. Ngoài ra, có sự tương quan tích cực đáng kể giữa nồng độ A-synolig và thời gian mắc bệnh. Không tìm thấy sự tương quan đáng kể giữa nồng độ A-syn và mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Đau là một vấn đề sức khỏe phổ biến trên toàn thế giới. Các triệu chứng đau đa dạng tùy thuộc vào bệnh lý cơ bản hoặc nguyên nhân trực tiếp gây ra cơn đau. Nhiễm virus có thể gây ra đau khớp hoặc viêm khớp khởi phát cấp tính, đặc biệt trong thời kỳ đại dịch SARS-CoV-2. Bệnh nhân có thể trải qua viêm khớp, đau khớp, đau khớp xương hoặc đau cơ xương. Nhiễm virus, bao gồm parvovirus B19, virus viêm gan, virus gây suy giảm miễn dịch ở người, virus lây truyền qua động vật chân đốt và coronavirus, có thể gây ra nhiều loại đau khác nhau. Cơ chế bệnh sinh của các triệu chứng này tương tự nhau mặc dù các tác nhân gây bệnh khác nhau. Bài tổng quan này sẽ thảo luận về đau do các tác nhân gây bệnh khác nhau gây ra.