Immunity & Ageing

Lão hóa tế bào là một trạng thái ngừng phát triển tế bào không thể đảo ngược, đi kèm với một kiểu hình tiết ra chất liên quan đến lão hóa (SASP) phức tạp. Việc ngừng phát triển do lão hóa ngăn chặn sự phát triển của ung thư, và SASP có thể thúc đẩy quá trình sửa chữa mô. Dữ liệu gần đây cho thấy sự hiện diện kéo dài của các tế bào lão hóa, đặc biệt là SASP, có thể có hại, và những tác động có lợi của chúng vào đầu đời có thể trở thành các phản ứng sai lệch khiến chúng thúc đẩy các kiểu hình lão hóa và bệnh lý trong giai đoạn cuối của cuộc sống. Do đó, việc phát triển các chiến lược loại bỏ tế bào lão hóa là rất quan trọng. Hiện tại, một số liệu pháp tế bào miễn dịch dựa vào tế bào đang trong quá trình phát triển hoặc đã được phê duyệt cho bệnh ung thư, có thể được thiết kế lại để nhắm đến các tế bào lão hóa. Bài tổng quan này tập trung vào khả năng sử dụng tế bào miễn dịch và thảo luận về cách các liệu pháp dựa vào tế bào hiện tại có thể được ứng dụng trong việc loại bỏ tế bào lão hóa.

Bệnh Alzheimer (AD) là rối loạn thoái hóa thần kinh phổ biến nhất trên toàn thế giới, chiếm từ 60% đến 70% tổng số ca suy giảm nhận thức tiến triển ở bệnh nhân cao tuổi. Ở cấp độ vi mô, những đặc điểm đặc trưng của AD là sự thoái hóa của các nơron và synapse, cùng với số lượng lớn các mảng bám tuổi già và búi sợi thần kinh. Quá trình thoái hóa có thể bắt đầu từ 20–30 năm trước khi khởi phát lâm sàng của bệnh. Các mảng bám tuổi già được tạo thành từ một lõi trung tâm của peptide amyloid β, Aβ, được tạo ra từ quá trình chuyển hóa của protein tiền chất amyloid lớn hơn, APP, được biểu hiện không chỉ trong não mà còn trong các mô không phải nơron. Hơn 30 năm trước, một số nghiên cứu đã báo cáo rằng tiểu cầu ở người biểu hiện APP và tất cả các hoạt động enzym cần thiết để xử lý protein này thông qua các con đường giống như trong não. Kể từ đó, một lượng lớn bằng chứng đã được tích lũy để gợi ý rằng tiểu cầu có thể là một mô hình ngoại vi tốt để nghiên cứu quá trình chuyển hóa của APP và sinh lý bệnh của sự khởi phát bệnh AD. Trong bài đánh giá này, chúng tôi sẽ tóm tắt kiến thức hiện tại về vai trò của tiểu cầu trong bệnh Alzheimer. Mặc dù tiểu cầu thường được chấp nhận là một mô hình thích hợp cho AD, song sự quan tâm khoa học hiện tại đối với mô hình này rất cao, vì nhiều khái niệm vẫn còn gây tranh cãi và bàn cãi. Đồng thời, những bất đồng chưa được giải quyết này phản ánh một khó khăn trong việc thiết lập các thông số ổn định hơn để xác định tốt hơn vai trò của tiểu cầu trong bệnh AD.

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2), a novel virus responsible for the current coronavirus disease 2019 (COVID-19) pandemic, has infected over 3.5 million people all over the world since the first case was reported from Wuhan, China 5 months ago. As more epidemiological data regarding COVID-19 patients is acquired, factors that increase the severity of the infection are being identified and reported. One of the most consistent co-morbidities associated with worse outcome in COVID-19 patients is diabetes, along with age and cardiovascular disease. Studies on the association of diabetes with other acute respiratory infections, namely SARS, MERS, and Influenza, outline what seems to be an underlying factor in diabetic patients that makes them more susceptible to complications. In this review we summarize what we think may be the factors driving this pattern between diabetes, aging and poor outcomes in respiratory infections. We also review therapeutic considerations and strategies for treatment of COVID-19 in diabetic patients, and how the additional challenge of this co-morbidity requires attention to glucose homeostasis so as to achieve the best outcomes possible for patients.

Lão hóa là một thách thức đối với bất kỳ sinh vật sống nào và tuổi thọ con người là một kiểu hình phức tạp. Với tuổi thọ trung bình ngày càng tăng, việc duy trì sức khỏe lâu dài, chức năng và phúc lợi trong quá trình lão hóa đã trở thành một mục tiêu thiết yếu. Để tăng cường hiểu biết của chúng ta về cách lão hóa diễn ra, việc phân tích kiểu hình của những người sống trăm tuổi có thể mang lại lợi ích, vì họ có thể là một trong những ví dụ tốt nhất về lão hóa thành công. Lão hóa khỏe mạnh liên quan đến sự tương tác giữa các gen, môi trường và các yếu tố lối sống, đặc biệt là chế độ ăn uống. Ngoài việc đánh giá các tương tác gen-môi trường cụ thể liên quan đến tuổi thọ vượt trội, điều quan trọng là tập trung vào các yếu tố lối sống có thể thay đổi được như chế độ ăn uống và dinh dưỡng nhằm kéo dài khoảng thời gian khỏe mạnh. Hơn nữa, hiểu biết tốt hơn về tuổi thọ con người có thể hỗ trợ trong việc thiết kế các chiến lược kéo dài thời gian sức khỏe tối ưu của con người. Trong bài viết này, chúng tôi sẽ thảo luận ngắn gọn về các chủ đề liên quan đến lão hóa và tuổi thọ với trọng tâm đặc biệt vào các mô hình chế độ ăn uống của những người sống trăm tuổi và các con đường cảm nhận dinh dưỡng đóng vai trò chính trong việc điều chỉnh tuổi thọ. Cuối cùng, chúng tôi cũng sẽ thảo luận về vai trò tiềm năng của hệ thống Nrf2 trong tín hiệu chống lão hóa, nhấn mạnh sự kích hoạt phytohormetic của nó.

Với sự già hóa của dân số thế giới, loãng xương đã trở thành một vấn đề ảnh hưởng đến chất lượng cuộc sống. Theo quan điểm truyền thống, nguyên nhân dẫn đến loãng xương chủ yếu bao gồm các rối loạn nội tiết, rối loạn chuyển hóa và các yếu tố cơ học. Tuy nhiên, trong những năm gần đây, hệ miễn dịch và các yếu tố miễn dịch đã được chứng minh là đóng vai trò quan trọng trong sự xuất hiện và phát triển của loãng xương. Trong số các thành phần này, các tế bào T điều hòa (Treg) và tế bào T hỗ trợ 17 (Th17) là rất quan trọng trong việc duy trì cân bằng xương, đặc biệt là sự biệt hóa của tế bào hủy xương. Các tế bào Treg và Th17 có nguồn gốc từ cùng một tế bào tiên đề, và sự biệt hóa của chúng cần sự tham gia của con đường tín hiệu được điều chỉnh bởi TGF-β. Các tế bào Treg và Th17 có chức năng đối lập. Các tế bào Treg ức chế sự biệt hóa của tế bào hủy xương cả trong vivo và in vitro, trong khi các tế bào Th17 thúc đẩy sự biệt hóa của tế bào hủy xương. Do đó, việc hiểu rõ sự cân bằng giữa các tế bào Treg và Th17 được dự đoán sẽ cung cấp một ý tưởng mới cho việc phát triển các biện pháp điều trị mới cho loãng xương.