Tại sao các tế bào thần kinh đệm quan trọng?

Neurochemical Research - Tập 40 - Trang 389-401 - 2014
Alexei Verkhratsky1,2,3, Maiken Nedergaard4, Leif Hertz5
1Faculty of Life Sciences, The University of Manchester, Manchester, UK
2Achucarro Center for Neuroscience, IKERBASQUE, Basque Foundation for Science, Bilbao, Spain
3University of Nizhny Novgorod, Nizhny Novgorod, Russia
4Division of Glia Disease and Therapeutics, Center for Translational Neuromedicine, University of Rochester Medical School, Rochester, USA
5Laboratory of Brain Metabolic Diseases, Institute of Metabolic Disease Research and Drug Development, China Medical University, Shenyang, China

Tóm tắt

Các tế bào đệm thần kinh, tạo nên chất xám và chất trắng của não và tủy sống, có sự đa dạng cao về hình thái và chức năng. Những tế bào này chủ yếu chịu trách nhiệm cho sự cân bằng của hệ thần kinh trung ương (CNS). Hầu hết các synapse trung ương được bao quanh bởi các quá trình bao quanh synapse cực kỳ mảnh của tế bào đệm, hoạt động như "nôi tế bào đệm" quan trọng cho sự hình thành, trưởng thành và duy trì kết nối synapse. Các quá trình glial quanh synapse được đóng gói dày đặc với nhiều chất vận chuyển, cung cấp cho sự cân bằng của các ion và chất dẫn truyền thần kinh trong khe synapse, cho hỗ trợ chuyển hóa địa phương và cho sự giải phóng các chất giải độc do tế bào đệm nảy sinh từ các gốc oxy phản ứng. Thông qua các quá trình quanh mạch máu, các tế bào đệm thần kinh góp phần vào hàng rào máu-não và tạo thành hệ thống dẫn lưu "glymphatic" của hệ thần kinh trung ương. Hơn nữa, các tế bào đệm thần kinh là không thể thiếu cho việc truyền tải synapse glutamatergic và γ-aminobutyrate-ergic nhờ cung cấp chất tiền chất của chất dẫn truyền thần kinh glutamine thông qua một vòng tuần hoàn tế bào đệm/thần kinh. Bệnh sinh của nhiều rối loạn thần kinh, bao gồm các bệnh tâm thần kinh và thoái hóa thần kinh, được xác định bởi sự mất chức năng cân bằng (sự yếu đuối của tế bào đệm thần kinh) hoặc tái cấu trúc khả năng duy trì sự cân bằng của tế bào đệm. Các tế bào đệm thần kinh còn góp phần vào các bệnh lý thần kinh thông qua việc gia tăng chương trình phòng thủ phức tạp thường được gọi là phản ứng astrogliosis.

Từ khóa


Tài liệu tham khảo

Nicholls JG, Kuffler SW (1965) Na and K content of glial cells and neurons determined by flame photometry in the central nervous system of the leech. J Neurophysiol 28:519–525

VanHarreveld A, Crowell J, Malhotra SK (1965) A study of extracellular space in central nervous tissue by freeze-substitution. J Cell Biol 25:117–137

Yu AC, Schousboe A, Hertz L (1982) Metabolic fate of 14C-labeled glutamate in astrocytes in primary cultures. J Neurochem 39:954–960

Balazs R (1965) Control of glutamate oxidation in brain and liver mitochondrial systems. Biochem J 95:497–508

Roessmann U, Gambetti P (1986) Astrocytes in the developing human brain. An immunohistochemical study. Acta Neuropathol 70:308–313

Marn-Padilla M (2011) The human brain. Springer, Berlin

Lanz B, Uffmann KT, Wyss M, Weber B, Buck A, Gruetter R (2012) A two-compartment mathematical model of neuroglial metabolism using [1-11C] acetate. J Cereb Blood Flow Metab 32:548–559

Hamann S, Herrera-Perez JJ, Zeuthen T, Alvarez-Leefmans FJ (2010) Cotransport of water by the Na+–K+–2Cl− cotransporter NKCC1 in mammalian epithelial cells. J Physiol 588:4089–4101

Nedergaard M (2013) Neuroscience. Garbage truck of the brain. Science 340:1529–1530

Verkhratsky A, Olabarria M, Noristani HN, Yeh CY, Rodriguez JJ (2010) Astrocytes in Alzheimer’s disease. Neurotherapeutics 7:399–412

Verkhratsky A, Rodriguez JJ, Parpura V (2013) Astroglia in neurological diseases. Future Neurol 8:149–158

Gomirato G, Hyden H (1963) A biochemical glia error in the Parkinson disease. Brain 86:773–780

Verkhratsky A, Rodriguez JJ, Steardo L (2013) Astrogliopathology: A central element of neuropsychiatric diseases? Neuroscientist. doi:10.1177/1073858413510208