Scholar Hub/Chủ đề/#trẻ đẻ non/
Cụm từ "trẻ đẻ non" có thể có nghĩa là trẻ con hoặc trẻ nhỏ. "Non" thường dùng để miêu tả trạng thái chưa trưởng thành hoặc chưa hoàn thiện. Vì vậy, "trẻ đẻ non...
Cụm từ "trẻ đẻ non" có thể có nghĩa là trẻ con hoặc trẻ nhỏ. "Non" thường dùng để miêu tả trạng thái chưa trưởng thành hoặc chưa hoàn thiện. Vì vậy, "trẻ đẻ non" có thể ám chỉ đến những đứa trẻ còn nhỏ tuổi, chưa đủ trưởng thành hoặc đầy đủ kỹ năng sống.
"Trẻ đẻ non" có thể được hiểu là những đứa trẻ chưa đủ tuổi để tự nuôi dưỡng và chăm sóc con cái một cách đầy đủ và tựa như một đứa trẻ không có khả năng chăm sóc con của mình. Thường thì cụm từ này được sử dụng để ám chỉ đến những người trẻ tuổi, khi mới bắt đầu cuộc sống gia đình, chưa có đủ kiến thức, kinh nghiệm và tài chính để chăm sóc trẻ nhỏ. Thời gian "trẻ đẻ non" thường xảy ra trong giai đoạn đầu khi cặp vợ chồng mới kết hôn mà chưa thể chuẩn bị đủ tốt cho tương lai.
"Trẻ đẻ non" là một cụm từ trong tiếng Việt được sử dụng để miêu tả tình trạng một cặp vợ chồng mới kết hôn mà chưa có đủ kinh nghiệm, kiến thức và sự chuẩn bị cần thiết để chăm sóc và nuôi dạy con cái một cách đầy đủ.
Trong ngữ cảnh này, "trẻ đẻ" có nghĩa là sinh con, mang thai và làm cha mẹ. Tuy nhiên, "non" trong trẻ đẻ non sẽ biểu thị sự không trưởng thành và không chuẩn bị đầy đủ cho việc làm cha mẹ.
Các đặc điểm của "trẻ đẻ non" bao gồm:
1. Thiếu kinh nghiệm: Cặp vợ chồng chưa được tiếp xúc và vượt qua được nhiều thử thách trong vai trò làm cha mẹ, và do đó, họ có thể gặp khó khăn trong việc quản lý và chăm sóc con cái.
2. Thiếu kiến thức: Với sự nghiên cứu và tự học ít, cặp vợ chồng trẻ có thể thiếu kiến thức về nuôi dạy con cái, như giáo dục, dinh dưỡng hoặc sức khỏe.
3. Thiếu tài chính: Trẻ đẻ non thường không có tài chính ổn định và sẵn sàng để đáp ứng nhu cầu cơ bản của con cái, như mua sữa, quần áo, đồ chơi và điều kiện sinh hoạt.
4. Thiếu thời gian: Cặp vợ chồng trẻ có thể phải đối mặt với áp lực ôn hóa gắng sức trong công việc hoặc học tập, và do đó không có thời gian đủ để chăm sóc và nuôi dạy con cái.
Đôi khi, "trẻ đẻ non" cũng có thể muốn ám chỉ đến một tình huống khi một người trẻ tuổi không chuẩn bị kỹ lưỡng trước khi trở thành cha mẹ, có thể dẫn đến những khó khăn và thách thức trong việc làm cha mẹ.
On the trend, detrending, and variability of nonlinear and nonstationary time series Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America - Tập 104 Số 38 - Trang 14889-14894 - 2007
Determining trend and implementing detrending operations are important steps in data analysis. Yet there is no precise definition of “trend” nor any logical algorithm for extracting it. As a result, various ad hoc extrinsic methods have been used to determine trend and to facilitate a detrending operation. In this article, a simple and logical definition of trend is given for any nonlinear and nonstationary time series as an intrinsically determined monotonic function within a certain temporal span (most often that of the data span), or a function in which there can be at most one extremum within that temporal span. Being intrinsic, the method to derive the trend has to be adaptive. This definition of trend also presumes the existence of a natural time scale. All these requirements suggest the Empirical Mode Decomposition (EMD) method as the logical choice of algorithm for extracting various trends from a data set. Once the trend is determined, the corresponding detrending operation can be implemented. With this definition of trend, the variability of the data on various time scales also can be derived naturally. Climate data are used to illustrate the determination of the intrinsic trend and natural variability.
Impairment of Glucose and Glutamate Transport and Induction of Mitochondrial Oxidative Stress and Dysfunction in Synaptosomes by Amyloid β‐Peptide: Role of the Lipid Peroxidation Product 4‐Hydroxynonenal Journal of Neurochemistry - Tập 69 Số 1 - Trang 273-284 - 1997
Abstract: Deposits of amyloid β‐peptide (Aβ), reduced glucose uptake into brain cells, oxidative damage to cellular proteins and lipids, and excitotoxic mechanisms have all been suggested to play roles in the neurodegenerative process in Alzheimer's disease. Synapse loss is closely correlated with cognitive impairments in Alzheimer's disease, suggesting that the synapse may be the site at which degenerative mechanisms are initiated and propagated. We report that Aβ causes oxyradical‐mediated impairment of glucose transport, glutamate transport, and mitochondrial function in rat neocortical synaptosomes. Aβ induced membrane lipid peroxidation in synaptosomes that occurred within 1 h of exposure; significant decreases in glucose transport occurred within 1 h of exposure to Aβ and decreased further with time. The lipid peroxidation product 4‐hydroxynonenal conjugated to synaptosomal proteins and impaired glucose transport; several antioxidants prevented Aβ‐induced impairment of glucose transport, indicating that lipid peroxidation was causally linked to this adverse action of Aβ. FeSO4 (an initiator of lipid peroxidation), Aβ, and 4‐hydroxynonenal each induced accumulation of mitochondrial reactive oxygen species, caused concentration‐dependent decreases in 3‐(4,5‐dimethylthiazol‐2‐yl)‐2,5‐diphenyltetrazolium bromide reduction, and reduced cellular ATP levels significantly. Aβ also impaired glutamate transport, an effect blocked by antioxidants. These data suggest that Aβ induces membrane lipid peroxidation, which results in impairment of the function of membrane glucose and glutamate transporters, altered mitochondrial function, and a deficit in ATP levels; 4‐hydroxynonenal appears to be a mediator of these actions of Aβ. These data suggest that oxidative stress occurring at synapses may contribute to the reduced glucose uptake and synaptic degeneration that occurs in Alzheimer's disease patients. They further suggest a sequence of events whereby oxidative stress promotes excitotoxic synaptic degeneration and neuronal cell death in a variety of different neurodegenerative disorders.
Islet β-Cell Endoplasmic Reticulum Stress Precedes the Onset of Type 1 Diabetes in the Nonobese Diabetic Mouse Model Diabetes - Tập 61 Số 4 - Trang 818-827 - 2012
Type 1 diabetes is preceded by islet β-cell dysfunction, but the mechanisms leading to β-cell dysfunction have not been rigorously studied. Because immune cell infiltration occurs prior to overt diabetes, we hypothesized that activation of inflammatory cascades and appearance of endoplasmic reticulum (ER) stress in β-cells contributes to insulin secretory defects. Prediabetic nonobese diabetic (NOD) mice and control diabetes-resistant NOD-SCID and CD1 strains were studied for metabolic control and islet function and gene regulation. Prediabetic NOD mice were relatively glucose intolerant and had defective insulin secretion with elevated proinsulin:insulin ratios compared with control strains. Isolated islets from NOD mice displayed age-dependent increases in parameters of ER stress, morphologic alterations in ER structure by electron microscopy, and activation of nuclear factor-κB (NF-κB) target genes. Upon exposure to a mixture of proinflammatory cytokines that mimics the microenvironment of type 1 diabetes, MIN6 β-cells displayed evidence for polyribosomal runoff, a finding consistent with the translational initiation blockade characteristic of ER stress. We conclude that β-cells of prediabetic NOD mice display dysfunction and overt ER stress that may be driven by NF-κB signaling, and strategies that attenuate pathways leading to ER stress may preserve β-cell function in type 1 diabetes.
