Những dấu hiệu chỉ định lọc máu cấp cứu tuyệt đối ở bệnh nhân suy thận cấp là gì?

Các chỉ định lọc máu cấp cứu (nhớ theo quy tắc AEIOU) gồm: (A - Acidosis) Toan chuyển hóa nặng pH 6.5 mmol/L có biến đổi điện tâm đồ; (I - Ingestion) Ngộ độc các chất có thể lọc được qua màng; (O - Overload) Phù phổi cấp do quá tải thể tích kháng thuốc lợi tiểu; và (U - Uremia) Hội chứng ure máu cao gây viêm màng ngoài tim, viêm não hoặc xuất huyết.

Tại sao bệnh nhân suy thận mạn tính luôn bị thiếu máu kéo dài?

Tế bào kẽ quanh ống thận là nơi sản xuất 90% hormone Erythropoietin (EPO) của cơ thể - tín hiệu kích thích tủy xương sinh hồng cầu. Khi mô thận bị xơ hóa mạn tính, lượng EPO tiết ra sụt giảm nghiêm trọng, kết hợp với đời sống hồng cầu bị rút ngắn trong môi trường ure máu cao và thiếu hụt sắt chức năng, dẫn đến tình trạng thiếu máu mạn tính bắt buộc phải điều trị bằng thuốc kích thích tạo hồng cầu (ESA).

Cần lưu ý những nguyên tắc dùng thuốc gì để tránh làm suy thận nặng thêm?

Cần tránh tuyệt đối việc tự ý dùng các thuốc kháng viêm giảm đau không steroid (NSAID như ibuprofen, naproxen) vì chúng ức chế prostaglandin làm co mạch máu thận; chỉnh liều kháng sinh chính xác theo mức lọc cầu thận eGFR; và kiểm tra chức năng thận trước khi tiêm thuốc cản quang tĩnh mạch có chứa iod.

Suy thận là gì? Các công bố khoa học về Suy thận

Suy thận (Renal failure / Kidney failure) là tình trạng suy giảm chức năng lọc của cầu thận và bài tiết của ống thận, dẫn đến ứ trệ các chất độc chuyển hóa nitơ trong máu, rối loạn nghiêm trọng cân bằng nước, điện giải và toan kiềm, được phân chia thành tổn thương thận cấp tính và bệnh thận mạn tính giai đoạn cuối.

1. Phân loại sinh bệnh học: Tổn thương thận cấp và Bệnh thận mạn

Dựa trên tốc độ khởi phát và khả năng hồi phục của mô thận, suy thận được phân định rõ ràng thành hai hội chứng lâm sàng khác biệt:

Tổn thương thận cấp (Acute Kidney Injury - AKI): Sự suy giảm đột ngột và nhanh chóng chức năng thận diễn ra trong vòng vài giờ đến vài ngày. Theo phân loại quốc tế KDIGO (Kidney Disease: Improving Global Outcomes), AKI được xác định khi nồng độ creatinine huyết thanh tăng >= 26.5 µmol/L (0.3 mg/dL) trong 48 giờ, hoặc tăng gấp 1.5 lần giá trị nền trong vòng 7 ngày, hoặc lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ kéo dài trên 6 giờ. AKI có khả năng hồi phục hoàn toàn nếu nguyên nhân được xử trí kịp thời.
Bệnh thận mạn tính (Chronic Kidney Disease - CKD): Các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng thận kéo dài trên 3 tháng (biểu hiện qua tổn thương mô thận trên sinh thiết, bất thường cặn lắng nước tiểu có protein niệu, hoặc mức lọc cầu thận ước tính $\text{eGFR} < 60\text{ mL/phút/1.73 m}^2$ ). Bệnh tiến triển âm thầm, không hồi phục và dẫn đến suy thận mạn giai đoạn cuối (ESKD).

2. Nguyên nhân và cơ chế tổn thương thận

Căn nguyên của suy thận được phân thành ba nhóm cơ chế giải phẫu học:

Nguyên nhân trước thận (Prerenal): Xuất phát từ tình trạng giảm tưới máu thận nghiêm trọng mà nhu mô thận ban đầu còn nguyên vẹn, như: sốc giảm thể tích (mất máu, mất nước cấp), sốc tim, sốc nhiễm trùng, hoặc dùng thuốc làm co tiểu động mạch đến (thuốc NSAID) hay giãn tiểu động mạch đi (thuốc ACEI/ARB). Nếu tình trạng thiếu máu nuôi kéo dài, tổn thương trước thận sẽ chuyển thành hoại tử ống thận cấp thực thể tại thận.
Nguyên nhân tại thận (Intrinsic): Tổn thương trực tiếp tại các cấu trúc vi thể của thận:
- Bệnh lý cầu thận: Viêm cầu thận tiến triển nhanh, viêm thận lupus, xơ hóa cầu thận ổ đoạn.
- Bệnh lý ống kẽ thận: Hoại tử ống thận cấp (ATN) do độc chất (thuốc kháng sinh aminoglycoside, thuốc cản quang tĩnh mạch) hoặc do thiếu máu cục bộ; viêm thận kẽ dị ứng thuốc.
- Bệnh lý mạch máu thận: Huyết khối động mạch thận, xơ vữa vi mạch thận ác tính.
Nguyên nhân sau thận (Postrenal): Tắc nghẽn cơ học đường dẫn truyền nước tiểu hai bên (hoặc một bên ở bệnh nhân chỉ có một thận độc nhất): do sỏi niệu quản, u xơ phì đại tiền liệt tuyến, ung thư vùng chậu chèn ép gây ứ nước bể thận và tăng áp lực ngược dòng phá hủy nhu mô thận.

3. Các biến chứng toàn thân đe dọa tính mạng

Khi chức năng lọc cầu thận suy giảm nghiêm trọng, cơ thể rơi vào hội chứng ure huyết cao (Uremic syndrome) với hàng loạt rối loạn chuyển hóa phức tạp:

Rối loạn điện giải: Biến chứng nguy hiểm nhất là tăng kali máu ( $\text{K}^+ > 6.0\text{ mmol/L}$ ), gây độc tính trực tiếp lên hệ thống dẫn truyền cơ tim, biểu hiện sóng T nhọn đối xứng trên điện tâm đồ, rung thất và ngừng tim đột ngột.
Toan chuyển hóa: Giảm khả năng bài tiết ion $\text{H}^+$ và tái hấp thu bicarbonate của ống thận dẫn đến toan chuyển hóa tăng khoảng trống anion, bệnh nhân thở nhanh sâu kiểu Kussmaul để bù trừ hô hấp.
Quá tải tuần hoàn: Giảm bài tiết muối và nước gây phù toàn thân, tăng huyết áp kháng trị và đặc biệt là biến chứng phù phổi cấp nguy kịch tính mạng.
Biến chứng mạn tính: Thiếu máu đẳng sắc đẳng bào do thận giảm sản xuất hormone Erythropoietin (EPO); rối loạn chuyển hóa xương - khoáng chất (CKD-MBD) do giảm hoạt hóa vitamin D (1,25-dihydroxyvitamin D3) và ứ đọng phosphat, kích thích cường tuyến cận giáp thứ phát.

4. Các phương pháp điều trị thay thế thận suy (RRT)

Khi bệnh thận mạn tiến triển đến giai đoạn 5 ( $\text{eGFR} < 15\text{ mL/phút/1.73 m}^2$ ) hoặc khi AKI xuất hiện các chỉ định cấp cứu (tăng kali máu kháng trị, toan máu nặng $\text{pH} < 7.15$ , phù phổi cấp trơ với thuốc lợi tiểu), bệnh nhân bắt buộc phải tiếp nhận điều trị thay thế thận:

Thận nhân tạo chu kỳ (Hemodialysis - HD): Máu bệnh nhân được dẫn qua màng lọc nhân tạo bên ngoài cơ thể nhờ máy lọc thận để trao đổi khuếch tán và siêu lọc dịch, thường thực hiện 3 lần mỗi tuần (mỗi lần 4 giờ) thông qua cầu nối thông động tĩnh mạch tự thân (FAV).
Lọc màng bụng (Peritoneal Dialysis - PD): Sử dụng chính lớp phúc mạc tự nhiên của ổ bụng người bệnh làm màng lọc thẩm phân bán thấm bằng cách đưa dịch lọc qua catheter Tenckhoff, có thể thực hiện liên tục ngoại trú tại nhà (CAPD hoặc APD).
Ghép thận (Kidney Transplantation): Phương pháp điều trị thay thế thận tối ưu nhất, mang lại chất lượng cuộc sống và tỷ lệ sống còn dài hạn vượt trội nhất cho bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối.