Scholar Hub/Chủ đề/#răng số 8/
Răng số 8, hay răng khôn, mọc trong độ tuổi 17-25, là răng hàm lớn thứ ba và cuối cùng. Răng này có thể gây ra vấn đề như đau, nhiễm trùng và mọc ngầm do không gian hạn chế trong miệng. Nha sĩ thường khuyên nhổ răng khôn để ngăn ngừa biến chứng. Việc nhổ diễn ra trong phòng khám dưới gây tê hoặc gây mê, và quá trình phục hồi có thể kéo dài vài ngày đến một tuần. Hiểu về răng khôn giúp quản lý sức khỏe răng miệng tốt hơn.
Răng Số 8: Giới Thiệu Tổng Quan
Răng số 8, thường được biết đến với tên gọi răng khôn, là nhóm răng cuối cùng mọc trong miệng con người. Những răng này thường xuất hiện ở tuổi trưởng thành, từ 17 đến 25 tuổi. Răng số 8 là răng hàm lớn thứ ba và thường có hai đến bốn chiếc ở mỗi người, mặc dù số lượng có thể thay đổi.
Vị Trí và Cấu Trúc của Răng Số 8
Răng khôn mọc ở phía sau của mỗi góc hàm, phía sau răng hàm thứ hai. Mỗi chiếc răng khôn có thể có một đến bốn chân răng, tùy thuộc vào vị trí của chúng trong hàm.
Tiến Trình và Thời Điểm Mọc
Răng khôn thường bắt đầu mọc trong khoảng từ 17 đến 25 tuổi. Quá trình mọc răng có thể kéo dài trong vài năm và có thể gây ra các biến chứng như đau nhức và chèn ép những chiếc răng khác.
Các Vấn Đề Liên Quan đến Răng Số 8
Răng số 8 có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe nha khoa. Do không gian trong miệng bị hạn chế, răng khôn thường mọc lệch hoặc ngầm, dẫn đến đau đớn, nhiễm trùng và sự xô đẩy các răng lân cận. Các vấn đề thường gặp bao gồm:
- Mọc ngầm: Răng bị kẹt dưới nướu và không thể mọc hoàn chỉnh.
- Đau nhức: Áp lực từ việc mọc răng có thể gây đau ở vùng hàm.
- Nhiễm trùng: Vi khuẩn có thể xâm nhập vào vùng xung quanh răng khôn, dẫn đến các vấn đề như viêm nhiễm và sưng tấy.
Tại Sao Phải Nhổ Răng Số 8?
Quyết định nhổ răng khôn thường dựa trên các yếu tố như đau, biến chứng tiềm tàng và ảnh hưởng đến các răng khác. Nhiều nha sĩ khuyên nhổ răng khôn sớm để tránh những vấn đề về sau. Một số lý do để nhổ răng khôn bao gồm:
- Ngừa răng ngầm: Tránh tình trạng răng mọc ngầm gây ảnh hưởng xấu.
- Giảm nguy cơ nhiễm trùng: Ngăn ngừa các bệnh lý do vi khuẩn gây ra quanh răng khôn.
- Bảo vệ răng khác: Tránh xô đẩy, hư hỏng các răng còn lại do áp lực từ răng khôn.
Quá Trình Nhổ và Phục Hồi Sau Nhổ Răng
Nhổ răng khôn là một thủ thuật phổ biến diễn ra tại phòng khám nha khoa. Phẫu thuật được thực hiện dưới gây tê tại chỗ hoặc gây mê toàn thân tùy vào mức độ phức tạp. Quá trình lành sau khi nhổ răng có thể kéo dài từ vài ngày đến một tuần, và bệnh nhân thường được khuyên nghỉ ngơi và hạn chế hoạt động thể lực.
Kết Luận
Răng số 8 hay răng khôn, mặc dù là phần tự nhiên của quá trình phát triển răng miệng, nhưng có thể gây ra nhiều vấn đề sức khỏe nếu không được quản lý đúng cách. Hiểu rõ về chúng giúp chuẩn bị tốt hơn cho các quyết định về sức khỏe nha khoa cá nhân.
Phages and the Evolution of Bacterial Pathogens: from Genomic Rearrangements to Lysogenic Conversion Microbiology and Molecular Biology Reviews - Tập 68 Số 3 - Trang 560-602 - 2004
SUMMARYComparative genomics demonstrated that the chromosomes from bacteria and their viruses (bacteriophages) are coevolving. This process is most evident for bacterial pathogens where the majority contain prophages or phage remnants integrated into the bacterial DNA. Many prophages from bacterial pathogens encode virulence factors. Two situations can be distinguished:Vibrio cholerae, Shiga toxin-producingEscherichia coli,Corynebacterium diphtheriae, andClostridium botulinumdepend on a specific prophage-encoded toxin for causing a specific disease, whereasStaphylococcus aureus,Streptococcus pyogenes, andSalmonella entericaserovar Typhimurium harbor a multitude of prophages and each phage-encoded virulence or fitness factor makes an incremental contribution to the fitness of the lysogen. These prophages behave like “swarms” of related prophages. Prophage diversification seems to be fueled by the frequent transfer of phage material by recombination with superinfecting phages, resident prophages, or occasional acquisition of other mobile DNA elements or bacterial chromosomal genes. Prophages also contribute to the diversification of the bacterial genome architecture. In many cases, they actually represent a large fraction of the strain-specific DNA sequences. In addition, they can serve as anchoring points for genome inversions. The current review presents the available genomics and biological data on prophages from bacterial pathogens in an evolutionary framework.
<i>EGFR</i> Mutations and <i>ALK</i> Rearrangements Are Associated with Low Response Rates to PD-1 Pathway Blockade in Non–Small Cell Lung Cancer: A Retrospective Analysis Clinical Cancer Research - Tập 22 Số 18 - Trang 4585-4593 - 2016
Abstract
Purpose: PD-1 inhibitors are established agents in the management of non–small cell lung cancer (NSCLC); however, only a subset of patients derives clinical benefit. To determine the activity of PD-1/PD-L1 inhibitors within clinically relevant molecular subgroups, we retrospectively evaluated response patterns among EGFR-mutant, anaplastic lymphoma kinase (ALK)-positive, and EGFR wild-type/ALK-negative patients.
Experimental Design: We identified 58 patients treated with PD-1/PD-L1 inhibitors. Objective response rates (ORR) were assessed using RECIST v1.1. PD-L1 expression and CD8+ tumor-infiltrating lymphocytes (TIL) were evaluated by IHC.
Results: Objective responses were observed in 1 of 28 (3.6%) EGFR-mutant or ALK-positive patients versus 7 of 30 (23.3%) EGFR wild-type and ALK-negative/unknown patients (P = 0.053). The ORR among never- or light- (≤10 pack years) smokers was 4.2% versus 20.6% among heavy smokers (P = 0.123). In an independent cohort of advanced EGFR-mutant (N = 68) and ALK-positive (N = 27) patients, PD-L1 expression was observed in 24%/16%/11% and 63%/47%/26% of pre–tyrosine kinase inhibitor (TKI) biopsies using cutoffs of ≥1%, ≥5%, and ≥50% tumor cell staining, respectively. Among EGFR-mutant patients with paired, pre- and post-TKI–resistant biopsies (N = 57), PD-L1 expression levels changed after resistance in 16 (28%) patients. Concurrent PD-L1 expression (≥5%) and high levels of CD8+ TILs (grade ≥2) were observed in only 1 pretreatment (2.1%) and 5 resistant (11.6%) EGFR-mutant specimens and was not observed in any ALK-positive, pre- or post-TKI specimens.
Conclusions: NSCLCs harboring EGFR mutations or ALK rearrangements are associated with low ORRs to PD-1/PD-L1 inhibitors. Low rates of concurrent PD-L1 expression and CD8+ TILs within the tumor microenvironment may underlie these clinical observations. Clin Cancer Res; 22(18); 4585–93. ©2016 AACR.
See related commentary by Gettinger and Politi, p. 4539
