Hbeag là gì? Các công bố khoa học về Hbeag
hbeag (hepatitis B e antigen) là một protein được tạo ra bởi virus viêm gan B (HBV). Hbeag thường xuất hiện trong máu khi người nhiễm HBV đang có mức độ cao vir...
hbeag (hepatitis B e antigen) là một protein được tạo ra bởi virus viêm gan B (HBV). Hbeag thường xuất hiện trong máu khi người nhiễm HBV đang có mức độ cao virus hoạt động. Sự hiện diện của hbeag thường liên quan đến sự truyền nhiễm dễ dàng hơn của HBV từ người này sang người khác.
Hbeag là một protein có kích thước khoảng 17-30 kilodalton và được sản xuất trong quá trình sao chép và tổng hợp RNA của virus viêm gan B. Nó là một marker quan trọng để đánh giá mức độ viêm và hoạt động của HBV trong cơ thể.
Sự hiện diện của hbeag trong máu thường cho thấy mức độ cao của HBV đang hoạt động và tồn tại trong cơ thể. Trạng thái này được gọi là "hbeag dương tính". Các bệnh nhân hbeag dương tính có khả năng truyền nhiễm cao hơn do nồng độ virus cao trong máu và các chất chống viêm tự nhiên trong cơ thể ít hoạt động hơn.
Hbeag thường xuất hiện ở giai đoạn sớm của nhiễm HBV và có thể mất đi khi nhiễm kịch phát, sau đó được thay thế bởi anti-hbe, một kháng thể chống lại hbeag. Sự biến đổi từ hbeag dương tính sang anti-hbe dương tính thường kết thúc giai đoạn viêm gan cấp tính và tiên lượng tốt hơn.
Tuy nhiên, một số trường hợp có thể duy trì hbeag dương tính trong thời gian dài, gọi là "kháng hbe chọn lọc". Điều này có thể chỉ ra việc tái phân tử hoá HBV và mức độ xâm lấn của virus vào các tế bào gan. Các bệnh nhân kháng hbe chọn lọc thường có nguy cơ cao về viêm gan mãn tính, xơ gan và suy gan.
Việc xác định hbeag trong máu thông qua xét nghiệm máu được sử dụng để đánh giá mức độ nhiễm HBV, dự đoán tiên lượng và quyết định điều trị.
Khi HBV xâm nhập vào cơ thể, nó sẽ nhân đôi và lây lan trong các tế bào gan. Quá trình sao chép RNA của HBV tạo ra một loạt các phân tử RNA, bao gồm cả RNA mã hóa cho hbeag. Hbeag được tổng hợp từ precore protein, một sản phẩm trung gian trong quá trình sản xuất các protein của HBV.
Hbeag có vai trò trong sự truyền nhiễm của HBV bởi vì nó giúp virus xâm nhập vào các tế bào gan và tránh được hệ thống miễn dịch của cơ thể. Nó có khả năng tạo điều kiện thuận lợi cho vi rút tồn tại và nhân đôi bên trong tế bào gan. Đồng thời, hbeag kích thích hệ thống miễn dịch của cơ thể tạo ra các phản ứng viêm nhiễm, gây ra viêm gan.
Mặc dù hbeag là một protein không thể thấy được thông qua các phương pháp quang học thông thường, nhưng nó có thể được phát hiện trong máu thông qua các xét nghiệm máu đặc biệt, chẳng hạn như xét nghiệm ELISA hoặc xét nghiệm kháng thể để phát hiện hbeag. Kết quả dương tính cho hbeag cho thấy rằng cơ thể đang có mức độ cao HBV hoạt động và có khả năng truyền nhiễm cao hơn.
Điều trị HBV thường nhằm kiềm chế virus, giảm viêm gan và ngăn chặn tiến triển sang xơ gan hoặc ung thư gan. Đối với bệnh nhân có hbeag dương tính, các phương pháp điều trị có thể bao gồm thuốc chống vi rút như interferon-alpha hoặc các thuốc chống vi rút nucleoside/nucleotide analogs (NAs) như entecavir hoặc tenofovir. Mục tiêu của điều trị là đạt được negative hbeag và positive anti-hbe để cho thấy việc kiểm soát nhiễm HBV và cải thiện miễn dịch trong cơ thể.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "hbeag":
Viêm gan B là một căn bệnh nghiêm trọng đang lưu hành ở nhiều vùng trên thế giới. Một tỷ lệ đáng kể bệnh nhân viêm gan B mãn tính (CHB) bị nhiễm một dạng biến thể của virus viêm gan B (HBV) làm giảm hoặc làm mất sự sản xuất kháng nguyên e viêm gan B (HBeAg). Mục đích của bài tổng quan tài liệu này là mô tả dịch tễ học của CHB âm tính với HBeAg (e-CHB) trên toàn cầu. Một cuộc tìm kiếm tài liệu đã được thực hiện để xác định các nghiên cứu liên quan đến e-CHB và các biến thể cơ bản (precore và core promoter). Năm mươi nghiên cứu đã được đưa vào phân tích của chúng tôi. Tỷ lệ e-CHB trung vị trong số bệnh nhân nhiễm HBV mãn tính là 33% ở khu vực Địa Trung Hải, 15% ở khu vực châu Á Thái Bình Dương, và 14% ở Hoa Kỳ và Bắc Âu. Biến thể codon dừng precore được phát hiện ở mức trung vị là 60% (khoảng 0–100%) ở tất cả bệnh nhân âm tính với HBeAg, 92% ở khu vực Địa Trung Hải, 50% ở khu vực châu Á Thái Bình Dương và 24% ở Hoa Kỳ và Bắc Âu. Rất ít dữ liệu về tỷ lệ xuất hiện của các biến thể core promoter ngoài châu Á, nơi tỷ lệ trung vị ở bệnh nhân âm tính với HBeAg là 77%. Tổng quan tài liệu này đã tiết lộ rằng e-CHB phổ biến hơn so với những gì đã được nghi ngờ trước đó và rằng nó hiện diện trên toàn thế giới với những khác biệt đáng kể về tỷ lệ xuất hiện của các biến thể HBV liên quan ở các vùng địa lý khác nhau. Cần có thêm nghiên cứu sử dụng các mẫu dân số với kích thước đủ lớn dựa trên định nghĩa đồng thuận về e-CHB và sử dụng các xét nghiệm DNA HBV chuẩn hóa để ước lượng tốt hơn tỷ lệ thực sự của e-CHB và các biến thể HBV liên quan.
Ảnh hưởng của việc điều trị bằng lamivudine đến kết quả của bệnh nhân viêm gan mạn tính âm tính với kháng nguyên bề mặt viêm gan B (HBeAg) còn chưa rõ ràng. Trong một nghiên cứu đa trung tâm hồi cứu, chúng tôi đã phân tích các sự kiện vi rút được ghi nhận trong quá trình điều trị lamivudine ở những bệnh nhân viêm gan mạn tính HBeAg âm tính và đánh giá mối tương quan giữa phản ứng vi rút và các kết quả lâm sàng. Trong số 656 bệnh nhân (tuổi trung bình 49,1 năm) được đưa vào cơ sở dữ liệu, 54% mắc viêm gan mạn tính, 30% có xơ gan Child-Turcotte-Pugh (CTP) loại A, và 16% có xơ gan CTP loại B/C. Trong quá trình điều trị (thời gian trung bình 22 tháng, khoảng từ 1-66 tháng), phản ứng vi rút đạt được ở 616 bệnh nhân (93,9%). Tỷ lệ duy trì phản ứng vi rút là 39% sau 4 năm. Trong quá trình theo dõi, 47 (7,2%) bệnh nhân đã trải qua ghép gan, bệnh gan xấu đi ở 31 (4,7%), ung thư biểu mô tế bào gan (HCC) phát triển ở 31 (4,7%), và 24 bệnh nhân (3,6%) tử vong do các nguyên nhân liên quan đến gan. Những bệnh nhân có xơ gan và duy trì phản ứng vi rút ít có khả năng phát triển HCC so với những bệnh nhân có sự bùng phát virus (
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10