Hbcrag là gì? Các công bố khoa học về Hbcrag

Mục tiêu: Khảo sát sự thay đổi của HBcrAg trên bệnh nhân viêm gan B mạn tính trước và sau điều trị Tenofovir disoproxil fumarate 300mg. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang thực hiện trên 101 người bệnh viêm gan B mạn tính tại Khoa khám bệnh, Khoa khám bệnh theo yêu cầu và Trung tâm tiêu hóa Bệnh viện Bạch Mai trong thời gian từ tháng 10/2020 đến tháng 6/2022. Kết quả: Nồng độ HBcrAg huyết thanh giảm dần theo thời gian điều trị, từ 5,94±1,36 ban đầu xuống còn 5,50±1,47 sau 3 tháng, 5,04±1,40 sau 6 tháng và 4,92±1,34 sau 12 tháng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê về nồng độ HBcrAg huyết thanh tại các thời điểm 3, 6 và 12 tháng so với thời điểm ban đầu (p<0,0001). Trong hai nhóm HBeAg dương tính và HBeAg âm tính cũng cho thấy nồng độ HBcrAg huyết thanh giảm dần theo thời gian điều trị. Kết luận: Dấu ấn sinh học HBcrAg nên được đưa vào sử dụng thường quy trong thực hành lâm sàng giúp quản lý, theo dõi, tiên lượng ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính.

Mục tiêu: Đánh giá nồng độ HBcrAg huyết thanh và tương quan với các dấu ấn vi rút viêm gan B trong các giai đoạn tự nhiên của viêm gan vi rút B mạn. Phương pháp nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả cắt ngang có phân tích tiến cứu 127 bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn chưa điều trị được theo dõi tại Trung tâm Bệnh Nhiệt đới Bệnh viện Bạch Mai. Kết quả: Nồng độ HBcrAg ở các giai đoạn nhiễm trùng mạn HBeAg dương tính (EPCI), viêm gan mạn HBeAg dương tính (EPCH), nhiễm trùng mạn HBeAg âm tính (ENCI), viêm gan mạn HBeAg âm tính (ENCH), thanh thải HBsAg (SC) lần lượt là 6,84±0,45 logU/ml; 6,7±0,59 logU/ml; 3,15±0,86 logU/ml; 4,75±1,57 logU/ml; 2,43±0,44 logU/ml. HBcrAg tương quan với HBV-DNA (r=0,785; p=0,000), mạnh nhất ở giai đoạn EPCI (r=0,988). HBcrAg tương quan với HBsAg ở mức độ trung bình (r=0,653; p=0,00); tương quan với AST, ALT trong giai đoạn ENCH với hệ số lần lượt r=0,527, p=0,001 và r=0,335, p=0,049. Ngoài ra, HBcrAg có thể phát hiện tới 75% trong nhóm thanh thải HBsAg. Kết luận: Nồng độ HBcrAg phân bố khác nhau trong suốt các giai đoạn diễn biến tự nhiên của viêm gan vi rút B mạn. Nồng độ HBcrAg có mối tương quan mạnh với tải lượng HBV-DNA trong tất cả các giai đoạn, có thể phản ánh sự nhân lên của vi rút.

Nucleoside analogues (NAs) such as entecavir are required for at least 12 months when patients with resolved hepatitis B virus (HBV) infection develop HBV reactivation. Entecavir treatment does not always achieve hepatitis B surface antigen (HBsAg) seroconversion. The cessation of NA for HBV reactivation sometimes causes HBV rebound. The impact of hepatitis B core-related antigen (HBcrAg) on predicting HBV rebound is controversial. A 67-year-old woman with resolved HBV infection received rituximab for post-transplant lymphoproliferative disorder after peripheral blood stem cell transplantation. Since she tested positive for HBV-DNA after the first rituximab therapy (day 0), entecavir treatment was started. Because the HBV-DNA test became negative and her liver function had been normal, entecavir was terminated on day 376. According to the retrospective measurements, HBcrAg remained positive while the HBV-DNA level was undetectable. One hundred forty-one days after entecavir cessation, the HBV-DNA turned positive again, suggesting HBV rebound (day 517). Her liver function deteriorated and HBV infection worsened, even though entecavir treatment was resumed on day 615. On the contrary, hepatitis B surface antibody levels increased after the rebound, resulting in HBsAg seroconversion with HBcrAg and HBV-DNA levels undetectable. HBV reactivation has not been detected after the second entecavir cessation, and both HBcrAg and HBV-DNA levels remained undetectable. This case suggests that NA cessation induced-HBV rebound achieved HBsAg seroconversion under the guidance of a hepatologist. Since HBcrAg had been detectable while HBV-DNA was undetectable, HBcrAg may be an index for predicting HBV rebound resulting in HBsAg seroconversion as well as other conventional laboratory tests. Prospective measuring HBcrAg is required to confirm this case report.

Giới thiệu: Việt Nam nằm trong khu vực có tỷ lệ nhiễm virus viêm gan B (HBV) cao. Việc điều trị khỏi viêm gan B mạn (Chronic hepatitis B - CHB) còn khó khăn do sự tồn tại kéo dài của cccDNA trong gan, xuất hiện tái phát sau khi ngừng điều trị dù nồng độ HBV DNA đã đạt dưới ngưỡng phát hiện. Hepatitis B core-related antigen (HBcrAg) là một dấu ấn sinh học có mặt trong huyết thanh của những người bệnh đã được chứng minh hiệu quả trong theo dõi và tiên lượng điều trị các thể bệnh nhiễm HBV mạn tính. Nồng độ HBcrAg vẫn được phát hiện kéo dài, kể cả khi HBV DNA huyết thanh đã giảm xuống dưới ngưỡng phát hiện. Các nghiên cứu trên thế giới cho thấy HBcrAg có nhiều ưu điểm trong theo dõi điều trị CHB và xơ gan (Liver cirrhosis - LC). Tại Việt Nam, chưa có nhiều nghiên cứu về HBcrAg. Mục tiêu: Đánh giá mối tương quan giữa nồng độ HBcrAg với tải lượng HBV DNA tương ứng trong huyết thanh ở hai nhóm nghiên cứu. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang trên 172 bệnh nhân được chẩn đoán CHB, LC do nhiễm HBV khám và điều trị tại Bệnh viện Trung ương Quân đội 108. HBcrAg được định lượng trên hệ thống lumipulse G1200 của hãng Fujirebio (Nhật Bản). Kết quả: Tương quan giữa nồng độ HBcrAg và HBV DNA ở hai nhóm CHB và LC là tương quan thuận với hệ số lần lượt là r = 0,551 và r = 0,649. Nồng độ HBcrAg là chỉ số giảm chậm hơn so với HBV DNA ở các bệnh nhân điều trị thuốc kháng virus. Kết luận: Có sự tương quan thuận giữa nồng độ HBcrAg và tải lượng HBV DNA. HBcrAg có thể là dấu ấn tốt hơn HBV DNA trong theo dõi điều trị kháng virus ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính.

Since hepatitis B surface antigen (HBsAg) loss is rarely achieved with nucleos(t)ide analog (NA) treatment, most patients require life-long NA treatment. Previous studies have shown that some patients remain virologically responsive even after NA cessation. However, there is still controversy surrounding whether NA discontinuation increases the HBsAg loss rate. Therefore, this study aimed to assess the cumulative rate of HBsAg loss and identify the predictors of HBsAg loss after NA discontinuation. This multicenter prospective study included HBV e antigen (HBeAg)-positive patients without cirrhosis from 12 hospitals in China who met the inclusion criteria. The enrolled patients stopped NA and were followed up with clinical and laboratory assessments every 3 months for 24 months after NA cessation or until clinical relapse (CR) occurred. Overall, 158 patients were classified into two groups. Group A included patients with HBsAg positivity at NA cessation (n = 139), and Group B included patients with HBsAg negativity at NA cessation (n = 19). In Group A, the 12-month and 24-month cumulative rates of HBsAg loss were4.3%and 9.4%, respectively. End of treatment (EOT) HBsAg (hazard ratio (HR) = 0.152, P < 0.001) and EOT hepatitis B core-related antigen (HBcrAg) (HR = 0.257, P = 0.001) were associated with HBsAg loss. The areas under the receiver operating characteristic curves for EOT HBsAg and HBcrAg levels were 0.952 (P < 0.001) and 0.765 (P < 0.001), respectively. Patients with EOT HBsAg ≤ 135 IU/mL (59.2% vs. 1.3%, P < 0.001) or HBcrAg ≤ 3.6 logU/mL (17% vs. 5.4%, P = 0.027) had a higher 24-month cumulative HBsAg loss rate. In Group B, none of the patients experienced virological relapse after NA cessation. Only 1 (5.3%) patient had HBsAg reversion. EOT HBsAg ≤ 135 IU/mL or HBcrAg ≤ 3.6 logU/mL can be used to identify patients with a higher likelihood of HBsAg loss after NA cessation. Patients with HBsAg negativity after NA cessation have favorable clinical outcomes, and HBsAg loss was durable in most cases.

  Mục tiêu: Đánh giá tương quan nồng độ HBcrAg với tải lượng HBV-DNA huyết thanh ở bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn. Đối tượng và phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang, 258 bệnh nhân nhiễm HBV mạn đến khám và theo dõi tại Trung tâm Bệnh Nhiệt đới Bệnh viện Bạch Mai từ 8/2020 đến 7/2021. Kết quả và kết luận: Nồng độ HBcrAgcó tươngquan tuyến tính đồng biến với tải lượng vi rút HBV-DNA huyết thanh ở mức độ trung bình (r=0,556; p=0,000), bất kể tình trạng HBeAg như thế nào, bất kể ở nhóm nồng độ HBcrAg≥ 3 logU/ml hay nồng độHBcrAg < 3 logU/ml. Tương quan giữa nồng độ HBcrAg với tải lượng HBV-DNA không chỉ xảy ra ở những bệnh nhân HBV mạn chưa điều trị thuốc kháng vi rút mà còn ở cả bệnh nhân điều trị thuốc kháng vi rút. Đặc biệt, mối tương quan rất mạnh trong giai đoạn EPCI(HBeAg-positive chronic infection )ở những bệnh nhân HBV diễn biến tự nhiên và trong nhóm tải lượng HBV-DNA cao ≥ 5 log copies/ml.

Nhiễm vi rút viêm gan B (HBV) vẫn là vấn đề quan tâm toàn cầu do tính phổ biến và những biến chứng nguy hiểm của nó. Việc điều trị cho bệnh nhân viêm gan vi rút B mạn sẽ giúp ức chế vi rút, giảm các biến chứng xơ gan, ung thư tế bào gan cũng như giảm tỷ lệ tử vong do HBV. Tuy nhiên quá trình điều trị này cần thời gian dài và theo dõi đánh giá liên tục các dấu ấn như HBV DNA, HBeAg, HBsAg. Dấu ấn mới HBcrAg trong các nghiên cứu gần đây đã cho thấy tính ưu việt trong theo dõi điều trị và đánh giá ngưng điều trị ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính. Mục tiêu: khảo sát hàm lượng HBcrAg ở bệnh nhân viêm gan B mạn tính đang điều trị thuốc kháng vi rút nucleotide có kết quả định lượng HBsAg dưới 80UI/ml. nghiên cứu từ tháng 1 đến tháng 6 năm 2021 tại Khoa khám bệnh và điều trị ngoại trú cơ sở Giải Phóng, Bệnh viện Bệnh Nhiệt đới Trung ương. Phương pháp:  Mô tả cắt ngang. Kết quả và kết luận: Có 92 bệnh nhân viêm gan B mạn tính đang điều trị thuốc nucleos(t)ide từ 3-5 năm đủ tiêu chuẩn vào nghiên cứu với tỷ lệ nữ chiếm 65,2% và độ tuổi trung bình là 45,1± 14,9 (tuổi). Bệnh nhân có HBeAg (+) chiếm 3,3%. Gần ¾ bệnh nhân có nồng độ HBsAg siêu nhạy < 20UI/ml, trong đó có 25,2% bệnh nhân có HBsAg âm tính. Ngược lại, số bệnh nhân có nồng độ HBcrAg > 3 log UI/ml chiếm ¾ mặc dù có nồng độ HBV DNA không đếm được.