Cholesteatoma là gì? Các công bố khoa học về Cholesteatoma
Choletsteatoma là một khối u có hình dạng giống như túi chứa chất nhầy và tế bào bị quá sản sinh trong tai giữa. Nó là một loại bệnh lý tai mạn tính và có thể g...
Choletsteatoma là một khối u có hình dạng giống như túi chứa chất nhầy và tế bào bị quá sản sinh trong tai giữa. Nó là một loại bệnh lý tai mạn tính và có thể gây ra các vấn đề nghiêm trọng nếu không được điều trị. Choletsteatoma thường xuất hiện sau khi tai giữa đã bị nhiễm trùng hoặc chấn thương. Triệu chứng của cholesteatoma có thể bao gồm mất thính lực, đau tai, chảy mủ tai và chứng tức ngực. Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời, nó có thể gây ra viêm nhiễm, tác động đến các cơ quan và dẫn đến biến chứng nghiêm trọng như tổn thương dây thần kinh hoặc mất thính giác.
Cholesteatoma là một khối u tạo thành trong tai giữa, thường xuất hiện sau khi tai giữa đã bị nhiễm trùng hoặc chấn thương. Đây là một loại bệnh mạn tính và ảnh hưởng đến hơn một triệu người mỗi năm trên toàn thế giới.
Khối u cholesteatoma được hình thành do sự quá sản xuất của chất nhầy và tế bào da trong tai giữa. Chất nhầy này không thể thoát ra một cách bình thường và bắt đầu tạo thành một khối u. Dần dần, khối u cholesteatoma có thể phát triển và tạo áp lực lên màng nhĩ và các cấu trúc tai khác.
Triệu chứng của cholesteatoma có thể khác nhau tùy thuộc vào quy mô và vị trí của khối u. Một số triệu chứng chung bao gồm:
1. Mất thính lực: Cholesteatoma có thể gây ra mất thính lực sau khi ảnh hưởng đến cấu trúc tai như xương xích đạo và túi chứa xa trong tai giữa.
2. Đau tai: Khối u có thể gây ra đau tai liên tục hoặc nhất thời.
3. Chảy mủ tai: Cholesteatoma gây ra viêm nhiễm và mủ trong tai, có thể dẫn đến chảy mủ tai.
4. Chứng tức ngực: Khối u có thể tạo ra áp lực trong tai, gây ra cảm giác tức ngực và căng thẳng trong tai.
Nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời, cholesteatoma có thể dẫn đến các biến chứng nghiêm trọng như tổn thương dây thần kinh trong tai, gây ra các triệu chứng như chói tai, chuột rút lưỡi, và mất thính giác. Nó cũng có thể tăng nguy cơ nhiễm trùng lan rộng và gây ra vấn đề về cân bằng, đau đầu, mất thính giác hoặc thậm chí gây thông máu não.
Điều trị cho cholesteatoma thường bao gồm phẫu thuật để loại bỏ khối u, tạo sự thông thoáng cho tai giữa và khắc phục các tổn thương. Sau đó, việc điều trị cũng cần tập trung vào việc kiểm tra và làm sạch tai định kỳ để ngăn ngừa tái phát. Việc chẩn đoán và điều trị cholesteatoma cần được thực hiện bởi các chuyên gia tai mũi họng hoặc người chuyên về tai mũi họng.
Danh sách công bố khoa học về chủ đề "cholesteatoma":
The process of connective tissue breakdown in chronic otitis media is described in the context of recent advances in our understanding of collagen degradation and bone resorption. The significance of the initial step in collagen breakdown, brought about by the action of a specific collagen dissolving enzyme is emphasized in terms of recent studies in other chronic inflammatory diseases characterized by connective tissue breakdown.
Bone resorption, a characteristic feature of chronic otitis media, requires the breakdown of collagen, which comprises over 90 percent of bone protein. Evidence in support of collagenase in bone resorption from adjacent tissue (in this case, inflammatory connective tissue) would require identification of the enzyme in cells involved in the inflammatory process adjacent to the resorbing bone.
Collagenase was found localized in frozen sections of canal wall skin, middle ear granulation and in cholesteatoma by a specific binding of the enzyme with an antiserum produced against purified human skin collagenase. The antigen antibody complex was labelled with f luorescein. Collagenase appeared in the subepithelial connective tissue of cholesteatoma, granulation tissue from the middle ear and the dermis of canal skin; but was not seen in the keratin layer, epithelium or the epidermal appendages. The enzyme appeared within certain fibroblasts, macrophages and endo‐thelial cells of capillary buds. Collagenase enhanced by chronic inflammation attacks the intact collagen molecule, making it susceptible to further digestion by other proteases that are also products of inflammation. This process brings about resorption of connective tissue and bone.
We prefer the intact canal wall technique for tympanoplasty with mastoidectomy, but use a canal wall down procedure in up to 25 % of oases. Creating a round cavity with a large meatus is imperative if one is to obtain a trouble-free ear. The five types of canal wall down procedures are defined, as are our indications for using them. Results in 19 only hearing ears and 19 labyrinthine fistula cases are presented, along with 64 tympanoplasty cases.
After a mean follow-up period of 7.3 years, a recurrence was found in 43 (12.3 percent) out of 349 consecutive patients undergoing surgical treatment for acquired cholesteatoma. The great majority of residual cholesteatomas detected in the ‘second-look’ operations arose from the oval window area.Chronic otorrhoea and a reperforation were the most common signs of late recurrences. In eight ears a recurrent cholesteatoma developed from a retraction pocket. The recurrence rate was higher in children than in adults. The type of surgical technique had no significant effect on recurrence rate. Recurrences were more frequent in pre-operatively discharging ears than in dry ears. Some suggestions have been made to improve the results of surgery for cholesteatoma.
We previously reported the localization of interleukin 1 in the epithelial layer of human cholesteatomas. On the basis of other studies that showed interleukin 1 can stimulate fibroblasts and macrophages to produce collagenases and prostaglandins, we then proposed that interleukin 1 may play an important role in cholesteatoma‐related bone resorption, also. Our immunocytochemical study involving more human cholesteatoma samples revealed the presence of interleukin 1 in bone cells and monocytes in the region of active bone destruction. In the present study, the effect of interleukin 1 on these cells found at the bone resorption site was examined. By radioimmunoassay, interleukin 1 was shown to stimulate the production of prostaglandin E2 by osteoblasts in vitro. Interleukin 1 also promoted the migration and multinucleation of bone marrow‐derived monocytes. These osteoclast‐like cells formed from monocytes contained tartrate‐resistant acid phosphatase, and caused the resorption of the devitalized bone in vitro. Above findings suggest that interleukin 1 could cause the bone destruction in cholesteatomas, not only by stimulating the local bone cells, but also by recruiting monocytes for osteoclastic bone resorption.
Bone resorption and remodeling are characteristic of chronic otitis media with and without cholesteatoma and otosclerosis. The consequences of this remodeling process may be hearing loss, repeated infection, vestibular disturbance, or intracranial complications. Evidence of osteoclastic bone resorption was found in surgical specimens of 11 of 24 cases of cholesteatoma, two of three cases of chronic otitis media, and three of ten cases of otosclerotic stapes; all three spongiotic lesions had osteoclasts. With careful serial sectioning these cells are almost always multinucleate and have the typical appearance of osteoclasts with ruffled borders. Some specimens had evidence of bone erosion in the absence of osteoclasts; this finding represents an inactive phase of the remodeling process. Since the osteoclast plays an important role in the resorption and remodeling of bone in these middle ear diseases, the source, physiology, and local control of these cells are of prime importance in investigating the pathophysiology of these diseases. At the present time, the local control of activation and recruitment of osteoclasts, as well as their chemotactic responses, is poorly understood.
- 1
- 2
- 3
- 4
- 5
- 6
- 10