Bức xạ UV (ultraviolet radiation, hay bức xạ tử ngoại) là bức xạ điện từ có bước sóng trong khoảng từ 10 nm đến 400 nm, nằm giữa phổ ánh sáng nhìn thấy và vùng tia X trong thang phổ điện từ. Bức xạ tử ngoại không thể nhìn thấy bằng mắt thường của con người, mang mức năng lượng photon đủ lớn để kích thích điện tử và gây ra các biến đổi hóa sinh sâu sắc trong vật chất hữu cơ và mô sinh học.
Nguồn bức xạ tử ngoại tự nhiên lớn nhất là Mặt Trời. Khi truyền qua khí quyển Trái Đất, bức xạ UV bị suy giảm và biến đổi do sự hấp thụ của tầng ozone (), hơi nước, oxy và các hạt sol khí, quyết định trực tiếp lượng bức xạ chạm đến mặt đất.
Phân loại các dải phổ bức xạ UV
Theo Ủy ban Quốc tế về Chiếu sáng (CIE) và tiêu chuẩn ISO 21348, phổ bức xạ tử ngoại được phân chia thành ba dải sóng chính dựa trên bước sóng và đặc tính tương tác sinh học (Diffey, 2002):
| Phân dải phổ | Dải bước sóng (nm) | Mức độ hấp thụ bởi khí quyển | Đặc tính xâm nhập mô sinh học |
|---|---|---|---|
| UVA (Sóng dài) | 315 – 400 nm | Hầu như không bị tầng ozone hấp thụ (chiếm ~95% UV mặt đất) | Thâm nhập sâu vào lớp hạ bì, tạo gốc tự do oxy hóa (ROS), gây lão hóa quang hóa (photoaging) |
| UVB (Sóng trung) | 280 – 315 nm | Bị hấp thụ phần lớn (~90-95%) bởi tầng ozone | Hấp thụ chủ yếu ở lớp biểu bì; kích thích tổng hợp vitamin D nhưng gây cháy nắng và đột biến DNA trực tiếp |
| UVC (Sóng ngắn) | 100 – 280 nm | Bị hấp thụ hoàn toàn bởi tầng ozone và oxy khí quyển | Năng lượng photon rất cao; có khả năng diệt khuẩn mạnh trong ứng dụng nhân tạo (đèn tiệt trùng UVC) |
Cơ chế tác động quang sinh học và tổn thương DNA
Bức xạ tử ngoại tương tác với các cấu trúc tế bào sống qua hai cơ chế phân tử độc lập:
1. Tổn thương trực tiếp do tia UVB
Phân tử DNA nội bào có cực đại hấp thụ quang phổ trong vùng tử ngoại (khoảng 260 nm). Khi các photon UVB bị hấp thụ bởi các gốc pyrimidine kề nhau trên cùng một chuỗi đơn DNA, nó kích hoạt phản ứng quang hóa tạo thành các liên kết cộng hóa trị dị thường, chủ yếu là các dimer thymine (cyclobutane pyrimidine dimers - CPD) và sản phẩm quang học (6-4) pyrimidine-pyrimidone:
Các dimer này làm biến dạng xoắn kép của DNA, gây cản trở quá trình phiên mã và nhân đôi. Theo Gallagher và Lee (2006), nếu hệ thống enzym sửa chữa cắt bỏ nucleotide (Nucleotide Excision Repair - NER) bị quá tải hoặc đột biến, các dimer này dẫn đến các đột biến chuyển tiếp đặc trưng (gọi là "chữ ký UV") trên gen ức chế khối u TP53, khởi phát sự hình thành ung thư biểu mô tế bào đáy, ung thư biểu mô tế bào vảy và u hắc tố ác tính (melanoma).
2. Tổn thương gián tiếp do tia UVA qua stress oxy hóa
Khác với UVB, tia UVA không bị hấp thụ mạnh bởi DNA mà tương tác với các chất cảm quang nội sinh (porphyrin, flavin, melanin). Quá trình kích thích này tạo ra các dạng oxy hoạt tính (Reactive Oxygen Species - ROS) như gốc hydroxyl (), superoxide () và oxy nhóm đơn (). Các gốc tự do oxy hóa này phá hủy lipid màng tế bào, thoái hóa sợi collagen/elastin của chất nền ngoại bào và gây đột biến oxy hóa base guanine (tạo 8-hydroxy-2'-deoxyguanosine - 8-OHdG).
Chỉ số bức xạ tử ngoại (UV Index - UVI)
Chỉ số UV (UVI) là thước đo tiêu chuẩn quốc tế không thứ nguyên do Tổ chức Y tế Thế giới (WHO), WMO và UNEP xây dựng, thể hiện cường độ bức xạ UV gây ban đỏ da (erythema) tại một địa điểm và thời điểm xác định:
UVI = rac{E_{eff}}{25\ ext{mW/m}^2}
Trong đó là mật độ công suất bức xạ hữu hiệu gây ban đỏ (tính bằng ), được tính bằng cách tích phân phổ bức xạ mặt trời nhân với hàm trọng số sinh học gây ban đỏ (CIE erythema action spectrum). Thang đo UVI được phân cấp thành các mức cảnh báo nguy cơ:
| Khoảng chỉ số UVI | Mức độ nguy cơ | Khuyến nghị bảo vệ y tế |
|---|---|---|
| 0 – 2.9 | Thấp | An toàn ngoài trời; có thể không cần che chắn đặc biệt |
| 3.0 – 5.9 | Trung bình | Nên đội mũ rộng vành, đeo kính râm chống UV và bôi kem chống nắng |
| 6.0 – 7.9 | Cao | Hạn chế ở ngoài trời giữa trưa (10h – 16h); tìm bóng râm, mặc áo chống nắng |
| 8.0 – 10.9 | Rất cao | Bỏng da xảy ra rất nhanh; bắt buộc dùng biện pháp che chắn toàn diện |
| ≥ 11.0 | Cực độ (Nguy hiểm) | Tránh tuyệt đối tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng; nguy cơ tổn hại mắt và da cấp tính |
Vai trò sinh học và ứng dụng công nghiệp
Mặc dù tiềm ẩn nguy cơ gây bệnh khi phơi nhiễm quá mức, bức xạ tử ngoại đóng vai trò không thể thiếu trong nhiều quá trình sinh học và công nghệ hiện đại (Lucas và cs., 2019):
- Sinh tổng hợp Vitamin D: Tia UVB kích hoạt phản ứng quang hóa chuyển đổi 7-dehydrocholesterol tại lớp tế bào sừng của biểu bì thành tiền vitamin D3 (previtamin D3), yếu tố sống còn cho quá trình hấp thu canxi và chuyển hóa xương.
- Quang trị liệu da liễu (Phototherapy): Chiếu tia UVB dải hẹp (Narrowband UVB, bước sóng 311 nm) hoặc liệu pháp PUVA (Psoralen + UVA) được ứng dụng hiệu quả trong điều trị viêm da cơ địa, vảy nến và bạch biến.
- Khử khuẩn và tiệt trùng nước, không khí: Đèn phát tia UVC nhân tạo (đặc biệt tại bước sóng 254 nm và 222 nm) phá hủy liên kết nucleic acid của virus, vi khuẩn và bào tử nấm mốc, được áp dụng trong bệnh viện và xử lý nước sinh hoạt.
- Xúc tác quang hóa và đóng rắn vật liệu: Tia UV kích hoạt các chất khởi tạo gốc tự do trong quy trình đóng rắn sơn, keo dán polyme và in ấn công nghiệp.