Springer Science and Business Media LLC

Tái phát vẫn là một kịch bản phổ biến trong điều trị bệnh bạch cầu tủy cấp (AML) và xảy ra ở 40-50% bệnh nhân trẻ tuổi và phần lớn bệnh nhân cao tuổi. Tiên lượng ở bệnh nhân AML tái phát thường là kém nhưng phụ thuộc chủ yếu vào thời điểm tái phát (sớm so với muộn) và khả năng ghép tế bào gốc tạo huyết đồng loại (HSCT). Tại thời điểm tái phát, chúng tôi lại thực hiện sàng lọc đột biến và phân tích tế bào học ở tất cả bệnh nhân AML vì sự tiến hóa của bệnh là thường xuyên. Các thử nghiệm lâm sàng nên là ưu tiên hàng đầu cho tất cả bệnh nhân tái phát. Đối với những bệnh nhân khỏe mạnh không có ghép trước đó, chúng tôi sẽ thực hiện HSCT sau liệu pháp cứu vớt. Đối với bệnh nhân AML tái phát sau HSCT và có tình trạng sức khỏe tốt, liệu pháp cường độ cao có thể được xem xét cùng với liệu pháp tế bào như truyền bạch cầu lympho người cho (DLI) hoặc HSCT lần hai. Tuy nhiên, chưa đến 20% trong số các bệnh nhân này sống sót sau 5 năm. Đối với những bệnh nhân không khỏe mạnh, mục tiêu điều trị là kéo dài sự sống với chất lượng cuộc sống chấp nhận được. Ở đây, các tác nhân giảm methyl (HMA), AraC liều thấp (LDAC), và chỉ điều trị giảm tổng số tế bào với hydroxurea là những lựa chọn tùy thuộc vào liệu pháp tuyến đầu. Đối với những bệnh nhân chưa được điều trị bằng venetoclax ở tuyến đầu, liệu pháp kết hợp venetoclax với các tác nhân giảm methyl đạt tỷ lệ đáp ứng khả quan. Hiện nay, venetoclax cũng đang được nghiên cứu kết hợp với liệu pháp cứu vớt cường độ cao. Quan trọng là, đối với những bệnh nhân có đột biến isocitrate dehydrogenase (IDH) 1/2, ivosidenib, một chất ức chế IDH1, và enasidenib, một chất ức chế IDH2, là những lựa chọn được dung nạp tốt trong bối cảnh bệnh kháng hoặc tái phát (r/r) ngay cả ở bệnh nhân cao tuổi và đã được điều trị nhiều, với tỷ lệ đáp ứng từ 30-40%. Cả hai chất này đã được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm Hoa Kỳ (FDA) chấp thuận cho các bệnh nhân r/r AML có đột biến IDH1/2 (nhưng chưa được Ủy ban Châu Âu (EMA) phê duyệt). Đối với những bệnh nhân có đột biến kinase tyrosine giống như FMS (FLT3), việc điều trị bằng chất ức chế FLT3 chọn lọc gilteritinib được dung nạp tốt và dẫn đến kết quả cải thiện so với liệu pháp cứu vớt tiêu chuẩn. Sự chấp thuận đã được cấp bởi FDA và EMA. Nói chung, chúng tôi khuyên nên điều trị nhắm vào các loại ung thư AML có đột biến IDH1/2 và FLT3 nếu có sẵn. Để cải thiện kết quả ở bệnh nhân AML tái phát, sẽ quan trọng để kết hợp thông minh các chất mới với nhau cũng như hóa trị trong các thử nghiệm lâm sàng có kiểm soát. Sự phát triển của các liệu pháp với kháng thể bispecific hoặc tế bào T thụ thể kháng nguyên chimeric (CAR-T) vẫn đang ở giai đoạn phát triển ban đầu.