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Neoplastische Läsionen sind im Analkanal zumeist epithelialer Natur. Primäre Analkarzinome weisen aufgrund der Übergangssituation von drüsiger Rektumschleimhaut über urothelartiges Epithel an der Linea dentata zu unverhorntem analem Plattenepithel, das schließlich in die perianale Haut übergeht, und aufgrund der in diesem Bereich vorhandenen speziellen proktodäalen/analen Drüsen ein breites Differenzierungsspektrum auf. Zusätzlich sind auf die Analregion übergreifende Neoplasien und Metastasen zu berücksichtigen. Immunhistochemisch weisen gering differenzierte unverhornte Plattenpithelkarzinome der Transitionalzone aufgrund der Übergangsepithelsituation nicht selten eine Koexpression von platten- und drüsenepitheltypischen Zytokeratinen, wie z. B. CK5/6 und CK7, auf. Da die Analkarzinomentstehung mit einer HPV-Infektion vom High-risk-Typ (zumeist 16 und 18) assoziiert ist, hat sich für die Diagnose einer hochgradig dysplastischen analen squamösen intraepithelialen Neoplasie und zur Sicherung des oft wenig differenzierten analen Plattenepithelkarzinoms der immunhistochemische Nachweis von p16INK4a (ggf. zusammen mit Ki67) als hochspezifisch erwiesen. Die Abklärung sekundärer Malignome einschließlich einer pagetoiden perianalen Tumorausbreitung erfordert den Einsatz eines auf die Differenzialdiagnosen abgestimmten immunhistochemischen Markerpanels.

Makrophagen sind pathogenetisch und prognostisch wichtige Faktoren bei der Progression maligner Tumoren und stellen ein mögliches Ziel für eine therapeutische Intervention dar. Abhängig von Tumorentität und prävalenter Polarisierung können Makrophagen mit günstigem oder ungünstigem klinischem Verlauf assoziiert sein. Die gängige Einteilung in M1-polarisierte, tumorhemmende und M2-polarisierte, tumorfördernde Makrophagen wird der Heterogenität und Plastizität von Makrophagen aber nicht gerecht. Makrophagen können die Tumorprogression durch direkte Interaktionen mit den Tumorzellen, durch Förderung von Bindegewebsumbau und Angiogenese oder durch Hemmung der lokalen Immunreaktion unterstützen. Um eine bessere Vergleichbarkeit klinischer Studien zu erreichen, ist ein Konsens über die Terminologie der Makrophagenpolarisierung erforderlich. Ferner müssen Methoden für die quantitative Charakterisierung von Makrophagenpopulationen bei Tumoren standardisiert werden. Immunhistochemische Färbungen unter Verwendung einzelner Marker sind hierfür nicht ausreichend. In jedem Fall sollten die verwendeten Marker oder Markerkombinationen eindeutig angegeben werden.

Die Residualtumor(R)-Klassifikation ist essenzieller, wenn auch formal fakultativer Bestandteil der TNM-Klassifikation, ist jedoch in pathologischen Befunden zertifizierter Lungenkrebszentren stets anzugeben. In Diskussionen wird immer wieder deutlich, dass es in den Kliniken und Abteilungen unterschiedliche Herangehensweisen und Interpretationen bzgl. der Diagnostik des R‑Status nach Lungenresektionen gibt. Wir führten eine fragebogenbasierte Umfrage unter Pathologen (mit pneumopathologischem Schwerpunkt) und Thoraxchirurgen zur Anwendung der R‑Klassifikation bei Lungentumoren durch. Die Ergebnisse unserer Umfrage zeigen unterschiedliche Auffassungen der befragten Zentren hinsichtlich Anwendung und Interpretation. Die unterschiedliche Anwendung und Interpretation der R‑Klassifikation hat divergente adjuvante Therapieentscheidungen zur Folge und erschwert die Vergleichbarkeit nationaler und internationaler Studien. Die Ergebnisse der Befragung erhalten dadurch besonderes Gewicht, dass alle Teilnehmer eine hohe Expertise auf dem Gebiet der Thoraxpathologie aufweisen und die Angaben die aktuelle Praxis in den zertifizierten Lungenkrebszentren widerspiegeln. Es erscheint erforderlich, die Anwendung und Interpretation der R‑Klassifikation für Lungenkarzinome im interdisziplinären Austausch näher zu beleuchten und einen Maßnahmenkatalog zu erarbeiten, um zumindest national eine bessere Standardisierung zu gewährleisten.

Der Klarzelltumor der Lunge ist ein sehr seltener, meist gutartiger Tumor aus epitheloiden, HMB45-positiven Tumorzellen. Als Ursprungszelle gilt die perivaskuläre epitheloide Zelle, die histogenetisch auch bei Angiomyolipomen relevant ist. Aufgrund seines klarzelligen Charakters ist die Abgrenzung dieses Tumors insbesondere von klarzelligen Malignomen und deren Metastasen schwierig. Klinik und bildgebende Diagnostik sind in der Regel nicht wegweisend, sodass erst anhand der Histomorphologie und Immunhistochemie eine eindeutige Diagnose gestellt werden kann. Es wird der Fall einer 52-jährigen Patientin mit einem unklaren Rundherd im rechten Lungenunterlappen beschrieben. Es erfolgte eine explorative Thorakotomie, im Schnellschnitt wurde zunächst ein solide trabekulär wachsender hellzelliger Tumor, nicht typisch für einen epithelialen Primärtumor in der Lunge, in der Paraffinhistologie ein Klarzelltumor der Lunge diagnostiziert. Die Schwierigkeit der korrekten Diagnose des Klarzelltumors der Lunge im Rahmen der Schnellschnittuntersuchung wird anhand des hier vorliegenden Beispiels dargestellt, ebenso wird die Differenzialdiagnostik dieses Tumors diskutiert.

Bronchiolo-alveoläre Tumorlets werden – im allgemeinen klinisch symptomlos – in der Regel histomorphologisch als „Zufallsbefunde“ im Rahmen der Diagnostik meist interstitiell fibrosierender Lungenerkrankungen nachgewiesen. Wir haben das Proliferationsverhalten derartiger in der WHO-Klassifikation bei der Gruppe der „tumor like lesions“ subsummierten Läsionen immunhistochemisch unter Verwendung der PCNA- und Ki67- (MIB1-) Antikörper untersucht und in Beziehung zu präneoplastischen Veränderungen der Lunge gesetzt. Die Proliferationsindices der von uns untersuchten 26 Tumorletfälle zeigten Schwankungsbreiten von 0,029–0,67 (MIB1) bzw. 0,057–0,81 (PCNA). In Abhängigkeit von der Grunderkrankung fanden sich bei der Auswertung von kuboiden Metaplasien und Bronchiolisationsphänomenen über Tumorlets im Rahmen inaktiver „ausgebrannter“ Lungenfibrosen bis zu Tumorlets bei sog. Zytostatikapneumopathien ansteigende Proliferationsindices. Die Analogie zu Beobachtungen präneoplastischer Veränderungen des Bronchialepithels läßt die Interpretation der Tumorlets als Basiszellen invasiver peripherer Lungentumoren möglich erscheinen. Die Wertigkeit der Befunde wird im Kontext der begleitenden Grunderkrankungen u. a. im Rahmen der Hypothesen zur formalen Pathogenese des sog. Narbencarcinoms diskutiert.

Immunhistochemische Zusatzuntersuchungen an Karzinommetastasen mit unbekanntem Primärtumor sind kostengünstig und erlauben insbesondere bei Adenokarzinomen oft eine spezifische Identifizierung des primären Tumorsitzes. Die Auswahl an kommerziell verfügbaren Antikörpern gegen Markerproteine mit gut dokumentierter hoher bis sehr hoher Spezifität für bestimmte Primärtumoren ist jedoch begrenzt. Dazu gehören PSA, Thyreoglobulin, der Thyreoidale Transkriptionsfaktor-1, Uroplakin III, GCDFP-15, Östrogen- und Progesteronrezeptoren, α-Fetoprotein, der A103-Antikörper gegen MART-1, die Zytokeratine 7 und 20, Basalzellzytokeratine, p63, CEA, CA125, EMA, Vimentin, HepPar-1, WT-1und das S100-Protein. Die meisten dieser Marker sind jedoch nicht absolut spezifisch; die mit ihnen erzielten Färbeergebnisse müssen daher im Kontext des klinischen und konventionell-histomorphologischen Gesamtbefundes bewertet werden. Je genauer im Rahmen dieses Gesamtbefundes das Spektrum der infrage kommenden Karzinome und ihre relativen a priori-Wahrscheinlichkeiten abgeschätzt werden, umso genauer lassen sich auch auf der Grundlage des Bayes-Theorems aus den Färbeergebnissen der Marker diagnostisch relevante Aussagen (prädiktive Werte) gewinnen.

Diagnose und Therapie der neuroendokrinen Tumoren (NET) des Magens basieren auf ihrer sicheren Klassifikation und Risikostratifizierung. Da zudem die NET des Magens in den letzten 35 Jahren deutlich an Häufigkeit zugenommen haben und die Mehrzahl dieser Tumoren heutzutage endoskopisch in einem frühen Stadium entdeckt wird, sind sie zu einer Herausforderung für den Pathologen geworden. Zusätzlich zur prognostischen WHO- und TNM-Klassifizierung werden 4 biologisch relevante Typen der gastralen NET unterschieden: Gut differenzierte NET (G1) des Magens vom Typ 1 und Typ 2 kleiner als 2 cm und Typ 3 kleiner als 1 cm haben, sofern sie weder die Muscularis propria infiltrieren noch angioinvasiv sind, eine gute Prognose und können endoskopisch entfernt werden. Gut differenzierte NET (G1 bis G2) über 2 cm Größe und/oder mit Infiltration der Muskelwand und/oder Gefäßinvasion sowie schlecht differenzierte neuroendokrine Karzinome (Typ 4) haben eine ungünstige oder schlechte Prognose und müssen aggressiv behandelt werden. Für die Größenbestimmung, die Infiltrationstiefe und den Nachweis von Lymphknotenmetastasen können endosonographische Befunde herangezogen werden. Bei eindeutiger Diagnose und adäquater Therapie haben die meisten Patienten mit NET des Magens heutzutage eine gute Prognose.