Obesity

Thành phần bữa ăn là một yếu tố góp phần vào việc tăng chất béo. Trong nghiên cứu này, chúng tôi đã điều tra mối quan hệ giữa cân bằng chất dinh dưỡng sau bữa ăn, cảm giác no và sự thay đổi hormone do bữa ăn chứa nhiều chất béo so với bữa ăn chứa chất béo vừa phải. Mười cậu bé béo phì tiền dậy thì (chỉ số khối cơ thể BMI z-score: 1.3–3.0) đã được tuyển chọn. Hai bữa ăn (năng lượng: 590 kcal) đã được so sánh: (i) bữa ăn giàu chất béo (HF): 12% protein, 52% chất béo, 36% carbohydrate; (ii) bữa ăn chất béo vừa phải (MF): 12% protein, 27% chất béo, 61% carbohydrate. Sự oxy hóa chất nền trước và sau bữa ăn (5 giờ) (đo năng lượng không trực tiếp), cảm giác thèm ăn (thang đo tương ứng trực quan), các thông số hóa sinh và nồng độ hormone tiêu hóa đã được đo lường. Cân bằng carbohydrate thấp hơn một cách có ý nghĩa (P < 0.001) (31.3 (5.7) g/5 h so với 66.9 (5.9) g/5 h) và cân bằng chất béo cao hơn một cách có ý nghĩa (P < 0.001) (11.5 (3.3) g/5 h so với -0.7 (2.9) g/5 h) sau bữa ăn HF so với bữa ăn MF. Cảm giác thèm ăn (diện tích dưới đường cong (AUC)) đã giảm một cách có ý nghĩa sau bữa ăn MF so với bữa ăn HF (494 (55) cm·300 min so với 595 (57) cm·300 min, P < 0.05). Nồng độ triglycerid sau bữa ăn (AUC) cao hơn một cách có ý nghĩa (P < 0.05) sau bữa ăn HF so với bữa ăn MF: 141.1 (30.3) mmol·300 min/l so với 79.3 (23.8) mmol·300 min/l, tương ứng. Nồng độ Peptide YY (PYY), cholecystokinin (CCK) và ghrelin (AUC) không có sự khác biệt có ý nghĩa giữa bữa ăn HF và MF. Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) đã cao hơn một cách có ý nghĩa (P < 0.05) sau bữa ăn HF so với bữa ăn MF (72.3 (9.8) ng/ml so với 22.7 (7.6) ng/ml, tương ứng), nhưng nó không ảnh hưởng đến cảm giác thèm ăn chủ quan. Kết luận, một bữa ăn MF tạo ra cân bằng dinh dưỡng trao đổi chất sau bữa ăn, mức triglycerid và sự ức chế thèm ăn tốt hơn so với một bữa ăn HF. Các hormone tiêu hóa không liên quan đến sự ức chế đói được đánh giá lâm sàng sau cả hai bữa ăn.

Mục đích của nghiên cứu này là xác định mối quan hệ độc lập của mô mỡ trong ổ bụng (IAAT), mỡ chân, và thể lực tim mạch với các lipid trong máu và độ nhạy insulin (S_i) ở phụ nữ tiền mãn kinh người Mỹ gốc Âu (EA) và người Mỹ gốc Phi (AA). Chín mươi ba phụ nữ EA và chín mươi bốn phụ nữ AA có chỉ số BMI từ 27 đến 30 kg/m² đã được đánh giá IAAT bằng chẩn đoán hình ảnh cắt lớp vi tính, tổng lượng mỡ và mỡ chân bằng phương pháp hấp thụ X-quang năng lượng kép, thể lực tim mạch qua bài kiểm tra thể dục phân độ, tỷ lệ hỗn hợp gốc Phi (AFADM) bằng các dấu hiệu thông tin về di truyền, lipid trong máu bằng hệ thống Ektachem DT, và S_i bằng bài kiểm tra dung nạp glucose. Độc lập với tuổi tác, thể lực tim mạch, AFADM, và mỡ chân, IAAT có liên quan tích cực với cholesterol lipoprotein mật độ thấp (LDL-C), tỷ lệ cholesterol lipoprotein mật độ cao (HDL), triglycerides (TGs), và insulin lúc đói (β chuẩn biến đổi từ 0.16 đến 0.34) và có liên quan tiêu cực với cholesterol HDL (HDL-C) và S_i (β chuẩn là −0.15 và −0.25, tương ứng). Ngược lại, độc lập với tuổi tác, thể lực tim mạch, AFADM, và IAAT, mỡ chân có liên quan tiêu cực đến tổng cholesterol, LDL-C, tỷ lệ cholesterol HDL, TGs, và insulin lúc đói (β chuẩn biến đổi từ −0.15 đến −0.21) và có liên quan tích cực với HDL-C và S_i (β chuẩn 0.16 và 0.23). Tuổi tác không có liên quan độc lập đến việc xấu đi của bất kỳ chỉ số lipid nào trong máu nhưng có liên quan đến việc gia tăng S_i (β chuẩn cho S_i là 0.25, insulin là −0.31). Ngoại trừ tổng cholesterol và LDL-C, thể lực tim mạch có liên quan độc lập đến việc xấu đi của hồ sơ lipid trong máu và gia tăng S_i (β chuẩn biến đổi từ 0.17 đến −0.21). Việc duy trì sự phân bố mỡ thuận lợi và thể lực tim mạch có thể là những chiến lược quan trọng cho sự lão hóa khỏe mạnh, ít nhất là ở phụ nữ tiền mãn kinh người EA và AA.

Mục tiêu: Leptin, được tiết ra từ mô mỡ, điều chỉnh việc ăn uống, tiêu hao năng lượng và chức năng miễn dịch. Chưa rõ liệu leptin có thể dự đoán tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 đang điều trị bằng liệu pháp lọc máu hay không.

Phương pháp nghiên cứu và quy trình: Chúng tôi đã thực hiện một nghiên cứu đoàn hệ theo chiều dọc với 71 bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 tại một trung tâm lọc máu ngoại trú. Các đối tượng được tuyển chọn vào tháng 6 năm 1998 và được theo dõi trong 83 tháng. Thời gian sống sót được so sánh bằng phương pháp Kaplan‐Meier.

Kết quả: Sau 83 tháng theo dõi, 48 bệnh nhân (68%) đã tử vong. Nồng độ leptin huyết thanh tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu thấp hơn ở tất cả các bệnh nhân đã tử vong so với những bệnh nhân sống sót (5.2 ± 9.0 μg/L; n = 48; so với 7.7 ± 7.8 μg/L; n = 23; p = 0.005). Nồng độ leptin huyết thanh cơ bản thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân tử vong do bệnh tim mạch (4.7 ± 9.4 μg/L, n = 32) hoặc nhiễm trùng (4.0 ± 2.7 μg/L; n = 10; mỗi p < 0.05), nhưng không phải do ung thư (9.4 ± 7.9 μg/L; n = 6), so với những người sống sót (7.7 ± 7.8 μg/L; n = 23; p = 0.003). Nguy cơ tương đối về tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân có nồng độ leptin huyết thanh dưới mức trung vị (<2.6 μg/L) so với những bệnh nhân có nồng độ trên mức trung vị là 1.96 (khoảng tin cậy 95%, 1.01 đến 3.79; p = 0.04). Thời gian sống sót ngắn hơn ở những bệnh nhân có nồng độ leptin dưới mức trung vị so với những bệnh nhân có nồng độ trên mức trung vị (tử vong do tất cả các nguyên nhân, χ² = 5.05; p = 0.02).

Thảo luận: Nồng độ leptin huyết thanh thấp là một yếu tố dự đoán độc lập về tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân suy thận mãn giai đoạn 5 đang điều trị bằng liệu pháp lọc máu.

Có giả thuyết rằng, đối với những người thừa cân và béo phì, thực phẩm chứa nhiều calo có tính tăng cường hơn so với những người có trọng lượng bình thường. Đã có nghiên cứu cho thấy rằng, trái ngược với các hoạt động ít vận động, thức ăn vặt có tính tăng cường hơn đối với phụ nữ béo phì so với phụ nữ có trọng lượng bình thường. Tuy nhiên, vẫn chưa rõ liệu những người thừa cân/béo phì có nhạy cảm hơn với giá trị tăng cường của thực phẩm nói chung hay cụ thể hơn là các loại thực phẩm chứa nhiều calo hay không. Vấn đề này đã được kiểm tra trong nghiên cứu hiện tại, với những người thừa cân/béo phì và những người có trọng lượng bình thường thực hiện một nhiệm vụ các lịch trình đồng thời, nhằm đo lường mức độ nỗ lực mà một người sẵn sàng bỏ ra để đổi lấy đồ ăn vặt chứa nhiều calo so với thực phẩm ít calo (ví dụ: trái cây, rau củ), khi cả hai loại thực phẩm đều được yêu thích như nhau. Bằng cách tăng dần lượng công việc cần thiết để kiếm được đồ ăn vặt, giá trị tăng cường tương đối của các món đồ ăn vặt đã được xác định. Như đã được giả thuyết, những người thừa cân/béo phì phải làm việc nhiều hơn để đổi lấy đồ ăn vặt chứa nhiều calo so với những người có trọng lượng bình thường.

Mục tiêu: Protein liên quan đến Agouti (AgRP), neuropeptide Y (NPY), proopiomelanocortin (POMC), transcript được điều chỉnh bởi cocaine và amphetamine (CART), Orexin, hormone tập trung melanin (MCH), leptin và thụ thể hypothalamic của nó (LR) là những yếu tố điều tiết chính của lượng thức ăn và cân bằng năng lượng. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã khảo sát các hồ sơ biểu hiện chu kỳ hàng ngày của những gen này.

Phương pháp nghiên cứu và quy trình: Chúng tôi đã sử dụng phản ứng chuỗi polymerase phiên mã ngược định lượng (RT-PCR) để đo lường mức độ mRNA, phân tích phổ để đánh giá tính chu kỳ và phân tích tương quan để kiểm tra sự liên kết với lượng thức ăn theo chu kỳ trong ngày.

Kết quả: Không có gen nào nổi bật như một ứng cử viên mạnh, nhưng những hồ sơ biểu hiện chu kỳ tổng thể của leptin và thụ thể hypothalamic của nó gần như có sự tương đồng thống kê và đồ họa với hành vi cho ăn theo chu kỳ trong ngày của chuột. Về mặt toán học, AgRP vùng thượng thận thể hiện biểu hiện chu kỳ mạnh mẽ và có mối tương quan cao nhất với lượng thức ăn, tiếp theo là leptin. Tuy nhiên, điểm biểu hiện cao nhất của nó xảy ra 8 giờ sau khi lượng thức ăn ban đêm đạt đỉnh, cho thấy rằng AgRP vùng thượng thận không thể đóng vai trò trực tiếp trong việc khởi đầu cho ăn ban đêm; cũng như AgRP, NPY, POMC, CART, Orexin, hay MCH hypothalamic.

Thảo luận: Những dữ liệu này cho thấy rằng việc cho ăn tự do ở chuột bị ảnh hưởng bởi các mạch trung tâm và ngoại biên phức tạp liên quan đến các tác nhân gây thèm ăn và chán ăn mà trong đó leptin và thụ thể hypothalamic của nó có thể đóng vai trò nổi bật hơn.

Chúng tôi đã khảo sát xem liệu một chỉ số hệ thống của stress oxy hóa, F₂‐isoprostanes (F₂‐IPs), có liên quan đến tổng khối lượng mỡ và mỡ vùng, adipocytokines, cũng như sự thay đổi trong khối lượng mỡ hay không. Sử dụng dữ liệu từ 726 người tham gia đăng ký trong nghiên cứu Health, Aging, and Body Composition (Health ABC), F₂‐IPs và các adipocytokines được đo từ các mẫu huyết tương tại thời điểm ban đầu. Tổng khối lượng mỡ được đo bằng phương pháp hấp thụ X-quang hai năng lượng toàn thân, trong khi khối lượng mỡ vùng được đo bằng các quét CT bụng và đùi tại thời điểm ban đầu và theo dõi sau 5 năm. Các mô hình ANOVA được ước tính để khám phá các mối liên hệ giữa các tertile của F₂‐IPs và khối lượng mỡ ban đầu cũng như sự thay đổi trong thành phần cơ thể. Trung vị F₂‐IPs là 54,3 pg/ml; phụ nữ có mức độ cao hơn một cách đáng kể so với nam giới (61,5 so với 48,9 pg/ml, P < 0,001). F₂‐IPs có liên quan đến các mức độ adiponectin, leptin, và yếu tố hoại tử khối u-α (TNF‐α) cao hơn. Các mối tương quan tích cực đã được tìm thấy giữa F₂‐IPs và tất cả các chỉ số về tổng khối lượng mỡ và khối lượng mỡ vùng ở phụ nữ. Trong các mô hình hồi quy tuyến tính, adipocytokines đã trung gian hóa các mối quan hệ giữa phụ nữ. Trong khoảng thời gian 5 năm theo dõi, phụ nữ thuộc tertile F₂‐IPs cao nhất so với thấp nhất đã cho thấy sự giảm cân đáng kể (tertile thấp nhất: -1,1 kg, tertile cao nhất: -2,7 kg, P < 0,05). Kết luận, F₂‐IPs có liên quan đến các chỉ số về tổng khối lượng mỡ và khối lượng mỡ vùng chỉ ở phụ nữ và các mối liên hệ này được giải thích một phần bởi adipocytokines. F₂‐IPs dự đoán sự giảm tổng khối lượng mỡ theo thời gian ở phụ nữ.