Journal of Applied Physiology

A theoretical analysis of the effect of altitude on running performance is presented using a mathematical model we have recently described and validated (J. Appl. Physiol. 67: 453–465, 1989). This model relates the average power output available over a given running time for a given combination of anaerobic capacity, maximal aerobic power, and endurance capability. For short sprinting distances, the contribution of aerobic metabolism to the energy requirement is small and the speed sustained is high. The reduction of maximal aerobic power with altitude is, thus, negligible, whereas the reduction of aerodynamic resistance is beneficial. Accordingly the performance steadily increases with altitude (e.g., average speed for 100 m at Mexico City is 101.9% of the average speed at sea level). On the other hand, the reduction in maximal aerobic power with altitude is associated with a reduction in performance over middle and long distances (800 m to marathon). For 400 m an improvement in performance is observed up to an altitude of approximately 2,400–2,500 m (average speed approximately 101.4% of sea level speed). Beyond this altitude the reduction in air density cannot compensate for the reduction in maximal aerobic power, and the performance deteriorates. Tables of performances equivalent to the current world records for selected altitudes ranging from 0 to 4,000 m are proposed.

Lưu lượng máu ở da người được kiểm soát thông qua sự chi phối kép từ hệ thần kinh giao cảm. Sự co mạch và giãn mạch phản xạ đều bị suy giảm do lão hóa nguyên phát, khiến cho người cao tuổi trở nên dễ tổn thương hơn với hạ thân nhiệt và các biến chứng tim mạch do bệnh liên quan đến nhiệt độ. Những thay đổi liên quan đến tuổi tác trong kiểm soát điều chỉnh nhiệt độ của lưu lượng máu ở da xảy ra tại nhiều điểm dọc theo nhánh thoát của phản xạ, bao gồm 1) giảm dòng ra của hệ thần kinh giao cảm, 2) thay đổi tổng hợp neurotransmitter tiền synapse, 3) giảm độ nhạy mạch, và 4) suy giảm trong tín hiệu messenger thứ hai (nội mô và cơ trơn mạch) ở phía dưới. Bài đánh giá cơ chế này làm nổi bật một số phát hiện gần đây trong lĩnh vực lão hóa và kiểm soát điều chỉnh nhiệt độ của lưu lượng máu ở da.

Nghiên cứu đã khảo sát tác động của 14 ngày bay trong không gian đến số lượng myonuclear, kích thước sợi cơ và biểu hiện chuỗi nặng myosin (MHC) trong các đoạn sợi cơ soleus của chuột. Các sợi cơ soleus đơn lẻ từ chuột đã bay trong nhiệm vụ Spacelab Life Sciences-2 trong 14 ngày được so sánh với các sợi cơ từ chuột đối chứng trên mặt đất, cùng độ tuổi, bằng cách sử dụng kính hiển vi huỳnh quang và điện di gel. Bay trong không gian dẫn đến sự giảm đáng kể số lượng sợi cơ biểu hiện MHC loại I và sự tăng số lượng sợi cơ biểu hiện MHC loại IIx hoặc IIa. Ngoài ra, bay trong không gian cũng dẫn đến sự gia tăng tỷ lệ sợi cơ đồng biểu hiện hơn một loại MHC và sự tái biểu hiện isoform MHC sơ sinh ở một số sợi cơ. Diện tích mặt cắt ngang của sợi cơ đã giảm đáng kể trong các sợi cơ biểu hiện MHC loại I thuần túy và trong các sợi cơ đồng biểu hiện loại I+II MHC, nhưng không ở các sợi cơ biểu hiện một hoặc nhiều loại MHC loại II ở chuột bay. Số lượng myonuclei trên một milimét đã giảm đáng kể trong các sợi cơ biểu hiện MHC loại I của chuột bay nhưng không khác biệt đáng kể ở các sợi cơ đồng biểu hiện loại I+II và loại II MHC. Các sợi cơ biểu hiện MHC sơ sinh có kích thước tương tự như các sợi cơ đối chứng nhưng có số lượng myonuclei trên một milimét ít hơn đáng kể so với các sợi cơ bay không biểu hiện MHC sơ sinh. Trong các sợi cơ biểu hiện MHC loại I, sự giảm diện tích mặt cắt ngang của sợi cơ lớn hơn sự giảm số lượng myonuclear; do đó, thể tích tế bào chất trung bình trên mỗi myonucleus thấp hơn đáng kể ở sợi cơ bay so với sợi cơ đối chứng. Sự giảm cả số lượng myonuclear và kích thước của các sợi cơ biểu hiện MHC loại I sau 14 ngày bay trong không gian hỗ trợ giả thuyết rằng thay đổi số lượng myonuclei có thể là một yếu tố góp phần vào sự giảm kích thước sợi cơ liên quan đến việc giảm tải mãn tính của cơ.

Mục tiêu của nghiên cứu này là xác thực một kỹ thuật mới để đo lượng máu tim (CO) dựa trên siêu âm và pha loãng (COUD) ở chuột gây mê. Một cảm biến siêu âm thời gian vận chuyển (TTU) được đặt xung quanh động mạch cảnh của chuột, và các đường cong pha loãng tốc độ siêu âm được tạo ra từ việc tiêm tĩnh mạch dung dịch muối. CO theo COUD được tính toán từ các đường cong pha loãng cho chuột bình thường và chuột bị tăng áp tĩnh mạch cửa mà trong đó CO được biết là đã tăng. COUD được so sánh với phương pháp vi cầu gắn chất phóng xạ và với đo lưu lượng TTU trực tiếp qua động mạch chủ cho CO cơ bản và biến thiên CO do thuốc gây ra. CO trong đo lưu lượng TTU qua động mạch chủ trực tiếp là dòng máu động mạch chủ lên được đo trực tiếp bởi cảm biến TTU (sử dụng bình thường của đo lưu lượng TTU). Độ tái lập của COUD trong cùng một động vật cũng được xác định dưới điều kiện cơ bản. COUD đã phát hiện sự tăng CO trong chuột tăng áp tĩnh mạch cửa so với chuột bình thường. Giá trị CO theo COUD có mối tương quan với những giá trị được cung cấp bởi kỹ thuật vi cầu hoặc đo lưu lượng TTU qua động mạch chủ trực tiếp (r được điều chỉnh = 0.76, P < 10⁻⁴ và r = 0.79, P < 0.05, tương ứng). Giá trị CO cơ bản và các biến thiên CO do terlipressin gây ra được phát hiện bởi COUD và các kỹ thuật khác. Sự đồng ý giữa các quan sát viên nội và ngoại cho COUD rất xuất sắc (r lớp = 0.99 và 0.98, tương ứng). COUD có thể tái lập ít nhất 10 lần trong 20 phút. COUD là một phương pháp chính xác và có khả năng tái lập cao cho phép đo lường CO với chi phí thấp và không cần phẫu thuật mở ngực. Phương pháp này có thể được sử dụng ở chuột như một lựa chọn thay thế cho phương pháp vi cầu và đo lưu lượng động mạch chủ trực tiếp.

Ảnh hưởng kết hợp của việc luyện tập thể dục và hạn chế ăn uống lên chi tiêu năng lượng hàng ngày đã được đánh giá bằng cách cho 48 con chuột cống Sprague-Dawley đực tiếp xúc với một trong ba điều kiện ăn uống [tự do (AL), hạn chế vừa (MR), hoặc hạn chế nghiêm ngặt (SR)] và một trong hai điều kiện tập thể dục [tập trên máy chạy bộ (E) hoặc nhốt trong chuồng (CC)]. Sau 10 tuần luyện tập và hạn chế ăn uống, các con chuột MR-CC và MR-E có trọng lượng lần lượt là 84% và 86% trọng lượng của nhóm AL-CC, trong khi các con chuột SR-CC và SR-E có trọng lượng lần lượt là 66% và 68% trọng lượng của nhóm AL-CC. Hạn chế ăn uống và sự giảm cân sau đó đã tạo ra những giảm sút đáng kể cả trong chi tiêu năng lượng hàng ngày tổng thể và lúc nghỉ ngơi. Việc tập thể dục đã một phần đảo ngược tác động này, nhưng mức độ đảo ngược này giảm dần khi độ nghiêm trọng của hạn chế ăn uống tăng lên. Những kết quả này gợi mở khả năng rõ ràng rằng những bất nhất trong tài liệu hiện tại liên quan đến tác động của thể dục lên chuyển hóa toàn thân trong các giai đoạn hạn chế chế độ ăn có thể được hóa giải bằng việc nhận thức và hiểu rõ ảnh hưởng mà thời gian luyện tập thể dục và mức độ hạn chế thực phẩm có lên thước đo này.

Nghiên cứu này đã xem xét tác động của ba mức độ chế độ ăn uống [ăn tự do (AL), chế độ ăn kiêng vừa phải (MSR), và chế độ ăn kiêng nghiêm ngặt (SR)] và hai mức độ tập thể dục [giam cầm trong lồng (CC) và đào tạo thể dục (E)] lên tỷ lệ chuyển hóa nghỉ 23 giờ (RMR) và thành phần cơ thể ở 47 con chuột cái giống Sprague-Dawley. Vào cuối nghiên cứu 9 tuần, trọng lượng của các nhóm MSR và SR lần lượt khoảng 81% và 61% so với nhóm AL-CC. RMR bị suy giảm ở các nhóm MSR và SR so với nhóm AL-CC. Điều này đúng cho dù tính theo cơ sở tuyệt đối (ml/phút) hay tương đối (ml.phút-1.kg-0.75). Tính theo cơ sở tương đối, tính đến những thay đổi do giảm cân, RMR giảm khoảng 12% và 19% cho các nhóm MSR và SR so với nhóm AL-CC. Mặc dù E đã tạo ra sự khác biệt đáng kể về khối lượng mỡ, tỷ lệ phần trăm mỡ, tỷ lệ phần trăm nước và khối lượng tim giữa các nhóm AL, nhưng không có sự khác biệt đáng kể nào giữa các nhóm E và CC ở bất kỳ mức độ ăn kiêng MSR hoặc SR cho bất kỳ biến số nào được đo (tức là, thành phần cơ thể, khối lượng cơ, RMR). Do đó, E dường như không ảnh hưởng đến thành phần trọng lượng bị mất hoặc RMR trong quá trình giảm cân do chế độ ăn kiêng ở chuột cái có trọng lượng bình thường.

Hành động của insulin được tăng cường ở những người thường xuyên và chăm chỉ tập thể dục. Trong nghiên cứu này, phương pháp kẹp euglycemic hyperinsulinemic đã được sử dụng để xác định xem hành động insulin được tăng cường này có phải do độ nhạy cảm với insulin tăng lên và/hoặc phản ứng với insulin tăng lên hay không. Để tránh sự biến đổi tồn tại giữa các cá nhân và gây khó khăn cho các nghiên cứu cắt ngang, cùng một chủ thể đã được nghiên cứu trong trạng thái tập luyện và sau đó lại 10 ngày không hoạt động thể chất. Khi nồng độ insulin huyết tương được duy trì ở khoảng 78 microU.ml-1 (mức tối đa không hoàn toàn), tỷ lệ tiêu thụ glucose trung bình là 8.7 +/- 0.5 mg.kg-1.phút-1 trước khi ngừng hoạt động và 6.7 +/- 0.6 mg.kg-1.phút-1 sau 10 ngày không hoạt động (P nhỏ hơn 0.001). Khi nồng độ insulin huyết tương được duy trì ở khoảng 2,000 microU.ml-1 (nồng độ có hiệu quả tối đa), tỷ lệ tiêu thụ glucose không khác biệt đáng kể ở trước (15.3 +/- 0.5 mg.kg-1.phút-1) so với sau (14.5 +/- 0.4 mg.kg-1.phút-1) 10 ngày không tập thể dục. Những kết quả này cung cấp bằng chứng cho thấy việc đảo ngược hành động insulin được tăng cường xảy ra trong vài ngày khi những người đã tập luyện ngừng tập thể dục là do sự giảm độ nhạy cảm với insulin, chứ không phải do sự giảm phản ứng với insulin.

The relationship between the pressure losses within the nasal airways and nasal geometry were studied in a 3:1 scale model. The geometry of the model was based on magnetic resonance images of the skull of a healthy male subject. Pressure measurements, flow visualization, and hot-wire anemometry studies were performed at flow rates that, in vivo, corresponded to flows of between 0.05 and 1.50 l/s. The influence of nasal congestion and the collapse of the external nares were examined by using modeling clay to simulate local constrictions in the cross section. A dimensionless analysis of the pressure losses within three sections of the airway revealed the influence of various anatomic dimensions on nasal resistance. The region of the exterior nose behaves as a contraction-expansion nozzle in which the pressure losses are a function of the smallest cross-sectional area. Losses in the interior nose resemble those associated with channel flow. The nasopharynx is modeled as a sharp bend in a circular duct. Good correspondence was found between the predicted and actual pressure losses in the model under conditions that stimulated local obstructions and congestion.

The performance of 12 male volunteers in an adding test and in a test requiring prolonged vigilance was measured at normal body temperature and while temperature was maintained at 37.3, 37.9, and 38.5 C. Each subject was measured at each level of body temperature on four occasions. Both the extent and the direction of the effect on performance varied with 1) the task being carried out, and 2) the degree of temperature elevation. Compared with performance at normal temperatures, the ability to add was impaired and vigilance was improved at 38.5 C. At 37.3 C, on the other hand, smaller changes reflected in general an improvement in adding and an impairment of vigilance. As a result of the repeated sessions of controlled hyperthermia, the subjects became heat acclimatized but there was no corresponding improvement in performance at raised body temperature, indicating the absence of short-term adaptation of the central nervous system functions tested to repeated elevations of body temperature.

hyperthermia; vigilance and addition performance in hyperthermia; heat acclimatization male Caucasians; psychomotor performance; heat tolerance; artificial acclimatization

Submitted on August 15, 1963

Plasma free fatty acid (FFA) and glucose levels were measured in 44 young male subjects who received intravenous infusions of norepinephrine. Dose levels and rates of infusion were independently varied. A significant dose-response relationship was noted for FFA. The time at which the peak response occurred depended on the duration of infusion. A postinfusion fall in FFA level was observed, which suggests that exogenous infusion of norepinephrine may inhibit endogenous lipid-mobilizing mechanisms.

Submitted on October 11, 1960