Intensivmedizin und Notfallmedizin

In der vorliegenden retrospektiven Analyse wurde bei geriatrischen Patienten mit operativ versorgter Schenkelhalsfraktur der Zusammenhang zwischen einer routinemäßigen intensivmedizinischen postoperativen Überwachung („overnight“=mindestens 18 h) und der Krankenhaus-Letalität untersucht. Unterteilt in 2 Zeitperioden (Periode 1: 1990–1995, Periode 2: 1996–2000) wurden bei 800 Patienten folgende Variablen der Krankenhausakte entnommen: ASA-I–V-Klassifizierung, Geschlecht, Alter, Gewicht, Körpergröße, Dauer von Operation und Anästhesie, durchgeführte Operation, Vorerkrankungen, Vormedikation, durchgeführte intraoperative Überwachungsmaßnahmen, Anzahl der transfundierten Patienten und der Erythrozytenkonzentrate, Anzahl der Patienten mit Intensivstationaufenthalt, Dauer von Intensivstation- und Krankenhausaufenthalt, Krankenhausletalität. 83% der Patienten waren weiblich. Die Letalität betrug im 11 Jahreszeitraum 10,6%. (Männer: 16,7, Frauen: 9,3%). Es gab keinen Unterschied in der Letalität zwischen beiden Zeitabschnitten. Eine ASA-IV-Klassifikation und eine vorbestehende Herzinsuffizienz waren nur in Periode 1 aber nicht mehr in Periode 2 signifikant mit der Krankenhausletalität assoziiert. Eine routinemäßige postoperative intensivmedizinische Überwachung („overnight“) senkt also nicht die Krankenhaus-Letalität. Eine routinemäßige postoperative intensivmedizinische Überwachung geriatrischer Patienten nach operativer Versorgung einer Schenkelhalsfraktur zur Senkung der Krankenhaus-Letalität erscheint somit fragwürdig.

Skeletal muscle protein breakdown is a dominant feature of critical illness and is believed to be a useful biological response to injury. However the loss of muscle is accompanied by some major difficulties in medical management and complications for the patient. Protein turnover is difficult to study and the catabolic state is resistant to treatment, whether by nutritional or other strategies. This article provides an overview of the current physiological knowledge in this area, questions the usefulness of the catabolic response and highlights some new research worthy of further investigation.

Trotz aller Erfolge in der Transplantationsmedizin sterben in Deutschland jährlich etwa 1000 Patienten während der Wartezeit auf ein geeignetes Organ. Der chronische Mangel an Spenderorganen könnte durch eine Erhöhung der Bereitschaft zur Organspende verbessert werden. Da die Mitarbeiter der Universitätskliniken unmittelbar an der Transplantationsmedizin beteiligt sind, ist ihre Meinung von besonderem Interesse bei der Analyse der Organspendebereitschaft. Anfang 2007 wurde am Universitätsklinikum Essen eine Umfrage zum Thema „Organspendeausweis“ unter den Mitarbeitern durchgeführt. Die Fragebögen waren beim Betriebsarzt ausgelegt. Die Auswertung erfolgte mittels des Fisher’s-exact- und des χ2-Tests. Insgesamt wurden 242 Fragebögen ausgewertet. Unter den Befragten liegt der Anteil an Besitzern eines Organspendeausweises bei 55%. Er ist signifikant größer in der Gruppe der Frauen (60%) gegenüber Männern (46%). Prozentual gibt es in der Altersgruppe der 21- bis 30-Jährigen (60%), unter Ledigen (61%) und unter ärztlichem Personal (63%) besonders viele Träger eines Organspendeausweises. Nach der Umfrage können sich weitere 19% der Befragten vorstellen, zukünftig einen Organspendeausweis zu tragen. Auch unter medizinischem Personal gibt es noch Aufklärungsbedarf zum Thema Organspende. Jedoch erscheint die Bereitschaft, einen Organspenderausweis zu tragen, unter den Mitarbeitern eines Universitätsklinikums im Verhältnis zur Normalbevölkerung deutlich höher. Weitere Informationen, Aufklärung und nicht zuletzt verstärkte Transparenz der Transplantationsmedizin sind notwendig, um eine erfolgreiche Multiplikatorfunktion der Mitarbeiter für die Gesellschaft zu erreichen.

In addition to beta1 and beta2-adrenoceptors, the recently cloned beta3-adrenoceptor is also expressed at the surface of myocardial and vascular cells, albeit with considerable variability among species. In human ventricular muscle, stimulation of this receptor produces a negative inotropic effect that involves, at least in part, activation of the endothelial nitric oxide synthase (eNOS) through G-alpha-i proteins, and intracellular increases in cyclic GMP. In the non-failing heart, this beta3-adrenoceptor pathway may protect the myocardium against the toxic effects of excessive stimulation by catecholamines. In biopsy samples from human failing ventricular myocardium (from ischemic, dilated or septic cardiomyopathies), the abundnace of beta3-adrenoceptor proteins is increased, as that of the coupling G-alpha-i proteins. In the setting of high orthosympathetic input to the heart, catecholamine stimulation of the poorly desentitizable beta3-adrenoceptor, combined with desensitized/downregulated beta1 and beta2-adrenaceptors, may favor a sustained and prevailing beta3-adrenergic negative inotropic effect. The pathophysiological importance of this pathway in the clinical syndrome of heart failure will await the result of trials with antagonists specific for the human cardiac beta3-adrenoceptor.

Bei dem Patienten trat nach körperlicher Anstrengung ein Elektrodenbruch des implantierten Schrittmachersystems auf. Die Elektrode war mit dem frei flottierenden Ende in die Pulmonalarterie embolisiert. Mithilfe eines Lasso-Katheters konnte die Elektrode mobilisiert und extrahiert werden. Dadurch konnte eine offene Revision unter Thorakotomie vermieden werden.

Die spontan bakterielle Peritonitis ist die häufigste Infektion bei Patienten mit Leberzirrhose und Aszites. Die Diagnose wird durch Nachweis von mehr als 250 neutrophilen Granulozyten pro mm3 Aszites gestellt. Pathogenetisch liegt der spontan bakteriellen Peritonitis eine bakterielle Translokation aus dem Darm und eine verminderte Infektabwehr zugrunde. Klinisch stehen meist eine Verschlechterung der Leberfunktion und die Entwicklung einer Enzephalopathie im Vordergrund, die Erkrankung kann sich aber auch als schwere Sepsis manifestieren. Die SBP hat eine schlechte Prognose, und eine antibiotische Therapie ist obligat. Die Behandlung erfolgt zumeist mit Cephalosporinen der dritten Generation oder Chinolonen. Der Erfolg der antibiotischen Therapie sollte nach 48 h durch Abfall der neutrophilen Granulozyten im Aszites überprüft werden. Nach Überleben der SBP besteht eine Indikation zur Sekundärprophylaxe. Eine Primärprophylaxe ist bei Patienten mit niedrigem Gesamteiweiß im Aszites und einer schlechten Leber- und/oder Nierenfunktion etabliert. Weiterhin sollen Patienten mit Leberzirrhose und gastrointestinaler Blutung primärprophylaktisch mit Antibiotika behandelt werden.

Metabolische Azidose ist eine Störung, die entweder auf eine Zufuhr von starker Säure oder auf einen Verlust von HCO– 3 zurückzuführen ist. Der Unterschied ist nicht trivial, da Störungen, ausgelöst durch Zufuhr von starker Säure, öfter lebensgefährlich sind. Hier ist die Errechnung der Anionenlücke, Na+–(Cl– und HCO– 3), sehr hilfreich, da bei Zufuhr von starker Säure das begleitende Anion fast immer ein Nichtchloridanion ist. Für jeden mmol/l-Abfall im HCO– 3-Spiegel ist ein gleicher mmol/l-Anstieg in der Anionenlücke zu erwarten. Im Gegensatz dazu steigt bei Störungen, die durch den Verlust von HCO– 3 durch den Darm oder fehlender HCO– 3-Rückresorption oder Generation an der Niere ausgelöst sind, die Cl–-Rückresorption an der Niere mmol/l per mmol/l an. Die Anionenlücke bleibt dabei normal. Wir behandelten vor kurzem einen Patienten mit schwerer metabolischer Azidose, der durch fehlende Berücksichtigung der Anionenlücke von mehreren Ärzten falsch diagnostiziert wurde. In der Evaluierung jeder metabolischen Azidose sollte immer die Anionenlücke errechnet werden. Da Säure-Basen-Haushaltsstörungen häufig mehrere Ursachen haben, sollte die Anionenlücke auch bei jeder Säure-Basen-Haushaltsstörung berücksichtigt werden.

Die Kontrastmittelnephropathie (KMN) stellt insbesondere bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion ein erhebliches medizinisches Problem dar. Die Genese der KMN ist nach wie vor nicht eindeutig geklärt. Neben hämodynamischen Veränderungen durch die Kontrastmittel spielen tubulotoxische Schäden eine Rolle. Die vorliegende Übersicht beschreibt die zur Zeit bekannten pathophysiologischen Vorgänge bei der KMN und die zur Zeit angewendeten Präventivmaßnahmen mit besonderem Augenmerk auf die klinisch relevanten Themen der Hydratation, die prophylaktische Gabe vasoaktiver Substanzen, den Einsatz alternativer Kontrastmittel und der Hämodialyse gefährdeter Patienten.

Die Behandlung der nosokomialen Pneumonie ist weiterhin hochgradig kontrovers. Ein wichtiger Fortschritt besteht in der Erkennung der früh bzw. spät entstehenden Pneumonie als verschiedene Syndrome mit Unterschieden in Epidemiologie, Risikofaktoren und Prognose. Die frühzeitige adäquate antimikrobielle Therapie ist für einen günstigen Ausgang entscheidend, andererseits kann es unter prolongierter antimikrobieller Therapie zu einer Selektion potentiell resistenter Keime kommen. Klinische diagnostische Kriterien für das Vorliegen einer Pneumonie haben nur begrenzte Aussagekraft. Aber auch die quantitative Kultur von invasiv oder nichtinvasiv gewonnenen Sekreten geht in 10–30% mit falsch-negativen oder positiven Ergebnissen einher. Ebenso hat der reguläre Einsatz bronchoskopischer Techniken keinen günstigen Einfluss auf den Ausgang. Wir befürworten daher die Orientierung der initialen kalkulierten antimikrobiellen Therapie am lokalen Erreger- und Resistenzspektrum.