Herz

A comprehensive meta-analysis was performed to investigate whether the combination of high-/low-dose of aspirin and various intensities of warfarin (W) offer greater benefit than aspirin (ASA) alone. A total of 14 randomized clinical trials (RCTs) having 26,916 patients with acute coronary syndrome (ACS) met inclusion criteria. The efficacy and safety of all outcomes which included myocardial infarction (MI), all-cause death, stroke, and bleeding were calculated. The overall outcomes analysis showed there was no significant difference in the risk of MI (relative ratio [RR] 0.959, 95 % confidence interval [CI] 0.78–1.04, P = 0.308), stroke (RR 0.789, 95 % CI 0.57–1.09, P = 0.145), and all-cause death (RR 1.007, 95 % CI 0.93–1.09, P = 0.87) between the combination group and ASA group. The subgroup analysis suggested that ASA (≤100 mg/day) plus W (mean international normalized ratio [INR] 2.0–3.0) decreased the risk rate of stroke (RR 0.660, 95 % CI 0.50–0.87, P = 0.003). There was a lower risk of MI (RR 0.605, 95 % CI 0.47–0.77, P < 0.0001) as well as stroke (RR 0.594, 95 % CI 0.45–0.79, P < 0.0001) between W (INR 2.0–3.0) combined with ASA (mean dose ≥100 mg/day) and ASA. However, the risk of major bleeding (RR 1.738, 95 % CI 1.45–2.08, P < 0.0001) and minor bleeding (RR 2.767, 95 % CI 2.12–3.61, P < 0.0001) was almost doubled in the combined groups. Compared with ASA, high-dose aspirin with moderate-intensity warfarin (INR 2.0–3.0) may better reduce the risk of MI and stroke but confer an increased risk of bleeding.

Neue therapeutische Optionen der hochaktiven antiretroviralen Therapie (HAART) haben die Morbidität und Mortalität von HIV-infizierten Patienten deutlich gesenkt, so dass nun vermehrt die altersspezifischen Erkrankungen manifest werden, wie z. B. kardiovaskuläre Erkrankungen. Zusätzlich verursacht die HIV-Erkrankung selber eine gewisse kardiovaskuläre Morbidität. Aus diesem Grund gewinnt die Behandlung der kardiovaskulären Symptome eine zunehmende Bedeutung. Die Pharmakotherapie dieser HIV-positiven Patienten ist sehr komplex, da sie durch eine Polypharmazie aus Medikamenten mit einem hohen Interaktionspotential geprägt ist.

Sau bệnh cơ tim phì đại, các bất thường động mạch vành có nguồn gốc từ xoang Valsalva không đúng là nguyên nhân thứ hai gây ra tử vong đột ngột trên sân vận động ở Hoa Kỳ. Mặc dù động mạch vành phải phát sinh từ xoang động mạch vành trái (ARCA) phổ biến gấp bốn lần so với động mạch vành trái phát sinh từ xoang trước (ALCA), tuy nhiên, loại ALCA lại là nguyên nhân phổ biến gây ra tử vong đột ngột với hoặc ngay sau khi hoạt động thể chất mạnh mẽ. Trong bốn loại ALCA, loại động mạch giữa (interarterial), nơi động mạch vành trái đi qua phía trước giữa động mạch chủ và đường ra của tâm thất phải, là loại duy nhất đặt bệnh nhân vào nguy cơ tử vong đột ngột. Một đặc điểm khác của hội chứng này là thực tế là tử vong đột ngột xảy ra liên quan hoặc ngay sau khi tập thể dục mạnh mẽ và rất hiếm khi xảy ra sau khi bệnh nhân trên 35 tuổi. Cơ chế mà tại đó có sự tắc nghẽn đột ngột của động mạch vành giữa hiện nay vẫn chưa được biết đến, mặc dù có một số giả thuyết liên quan đến đường đi chéo của mạch khi nó rời khỏi động mạch chủ. Tử vong đột ngột có lẽ là hiếm gặp nếu xem xét số lượng người có những bất thường này. Các triệu chứng báo hiệu một sự kiện gây tử vong như ngất do gắng sức, đau ngực, hoặc hồi hộp có lẽ phổ biến ở những bệnh nhân có nguy cơ, và việc phẫu thuật chỉnh sửa là cần thiết đối với những bệnh nhân có triệu chứng ở bất kỳ độ tuổi nào. Đối với những bệnh nhân lớn tuổi không có triệu chứng, không nên phẫu thuật, vì tỷ lệ tử vong đột ngột trong nhóm tuổi này là rất nhỏ. Đối với những bệnh nhân trẻ không có triệu chứng, cần thực hiện một bài kiểm tra gắng sức, tốt nhất là với hình ảnh tưới máu cơ tim bằng đồng vị phóng xạ hoặc siêu âm tim gắng sức, và phẫu thuật nên được thực hiện ở những người có thiếu máu cục bộ được kích hoạt ở vùng cơ tim thích hợp. Vì có bằng chứng cho thấy ở những bệnh nhân đã sống sót sau một sự kiện có khả năng gây tử vong, rất hiếm khi có thể kích hoạt thiếu máu với mức gắng sức bằng hoặc lớn hơn mức đã thúc đẩy arrythmia ác tính, quyết định phẫu thuật chỉnh sửa cho một bệnh nhân trẻ không có triệu chứng, tình cờ được phát hiện có ALCA, mà có bài kiểm tra gắng sức âm tính, là điều tranh cãi. Bất kỳ quyết định nào về phẫu thuật ở những bệnh nhân như vậy nên được đưa ra chỉ sau khi thảo luận đầy đủ về các nguy cơ có lợi và bất lợi của phẫu thuật với bệnh nhân và gia đình bệnh nhân.

Die Blockade der membranständigen thrombozytären Glykoprotein-(GP-)IIb/IIIa-Rezeptoren stellt eine innovative Strategie in Richtung einer potenten Hemmung der Plättchenaktivität im Bereich der rupturierten Koronarplaque dar. GP-IIb/IIIa-Rezeptoren binden an zirkulierendes Fibrinogen oder Von-Willebrand-Faktor und führen so zu einer Vernetzung von Thrombozyten als eine gemeinsame Endstrecke der Plättchenaggregation. Intravenöse Pharmaka sind gegen diese Rezeptoren gerichtet, wobei einerseits ein chimäres monoklonales Antikörperfragment (Abciximab) und andererseits peptidische (Eptifibatid) und nichtpeptidische (Tirofiban und Lamifiban) Mimetika zur Verfügung stehen. In zahlreichen plazebokontrollierten, groß angelegten klinischen Studien wurden diese Substanzen auf ihre Wirksamkeit überprüft. Im Rahmen von perkutanen Koronarinterventionen konnte eine absolute Reduktion des Risikos, innerhalb von 30 Tagen den kombinierten Endpunkt aus Tod und Myokardinfarkt zu erleiden oder eine dringliche neuerliche Revaskularisation zu benötigen, um 1,5–6,5% erreicht werden. Es wurde eine erhebliche Variabiliät des Behandlungseffekts zwischen den einzelnen geprüften Substanzen (Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban) nachgewiesen. Ein Behandlungseffekt wurde sehr frühzeitig und mit jeder Art von Koronarintervention gezeigt und konnte bereits über einen Langzeitverlauf (> 3 Jahre) dokumentiert werden. Das erhöhte Blutungsrisikos ist durch eine Reduktion und Gewichtsanpassung der begleitenden Heparinisierung zu reduzieren. Beim akuten Koronarsyndrom ohne ST-Strecken-Hebung im EKG wird das Risiko, innerhalb von 30 Tagen den kombinierten Endpunkt aus Tod und Myokardinfarkt zu erleiden, durch eine 2- bis 4-tägige Behandlungsdauer mit Eptifibatid oder Tirofiban um 1,5–3,2% reduziert. Ein klinischer Vorteil war sowohl während der Behandlungsphase als auch darüber hinaus nachzuweisen. Eine frühzeitige Koronarrevaskularisation steigert die Effektivität der GP-IIb/IIIa-Rezeptor-Blockade. Die Zielsetzung des Einsatzes dieser Substanzen ist eine Stabilisierung vor der Intervention und eine Reduktion der interventionsassoziierten ischämischen Ereignisse. Somit ist eine Blockade der thrombozytären GP-IIb/IIIa-Rezeptoren als Zusatzbehandlung bei perkutanen Koronarinterventionen und der Behandlung akuter Koronarsyndrome geeignet, ischämische Komplikationen zu reduzieren.