Genes and Environment
SCIE-ISI SCOPUS (2006-2007,2009-2023)
1880-7046
1880-7062
Anh Quốc
Cơ quản chủ quản: BioMed Central Ltd. , BMC
Lĩnh vực:
Social PsychologyGeneticsEnvironmental Science (miscellaneous)
Các bài báo tiêu biểu
Mechanism of induction of binucleated cells by multiwalled carbon nanotubes as revealed by live-cell imaging analysis
Tập 37 Số 1 - 2015
Sự giảm methyl hóa DNA thúc đẩy thay đổi trong biểu hiện gen MAGE-A dẫn đến sự thay đổi trạng thái sinh sản của tế bào Dịch bởi AI Tóm tắt Các gen kháng nguyên melanoma (MAGEs) là một họ gen đã thu hút sự quan tâm của các nhà khoa học vì mẫu biểu hiện độc đáo của chúng. Một tập hợp con của các gen MAGEs (Loại I) được biểu hiện trong các tế bào tinh nguyên và không có ở bất kỳ mô soma nào khác, sau đó được tái biểu hiện trong nhiều loại ung thư. Các gen MAGEs Loại I thường được gọi là kháng nguyên ung thư - tinh hoàn do mẫu biểu hiện này, trong khi các gen MAGEs Loại II được biểu hiện phổ biến hơn. Nghiên cứu này xác định nguyên nhân và hậu quả của sự biểu hiện bất thường của phân họ MAGE-A của kháng nguyên ung thư - tinh hoàn. Chúng tôi đã phát hiện rằng các gen MAGE-A được điều chỉnh bởi methyl hóa DNA, như được chỉ ra bởi điều trị bằng 5-azacytidine, một chất ức chế DNA methyltransferases. Hơn nữa, phân tích sinh học thông tin dữ liệu giải trình tự methylome hiện có cũng xác nhận những phát hiện của chúng tôi. Hậu quả của việc biểu hiện một số gen MAGE-A là sự gia tăng sinh sản tế bào và hình thành thuộc địa, cũng như khả năng kháng lại tác nhân hóa trị liệu 5-fluorouracil và tác nhân gây hại cho DNA sodium arsenite. Khi kết hợp lại, những dữ liệu này chỉ ra rằng methyl hóa DNA đóng một vai trò quan trọng trong việc điều chỉnh biểu hiện của các gen MAGE-A , từ đó đóng vai trò như những yếu tố thúc đẩy sự sinh sản tế bào, tăng trưởng không phụ thuộc vào điểm tựa và kháng hóa trị, điều này rất quan trọng cho sự sống sót của tế bào ung thư.
- 2020
#MAGEs #kháng nguyên ung thư - tinh hoàn #methyl hóa DNA #biểu hiện gen #sinh sản tế bào #kháng hóa trị
Analysis of large deletion mutations induced by abasic site analog in human cells
Tập 40 Số 1 - 2018
Đa hình gen MTHFR A1298C trong nguy cơ đột quỵ: một phân tích tổng hợp cập nhật Dịch bởi AI Phần Tóm Tắt
Bối cảnh
Các nghiên cứu trước đây đã chỉ ra tác động của đa hình gen MTHFR A1298C đối với nguy cơ đột quỵ. Tuy nhiên, các kết quả từ những nghiên cứu đã công bố vẫn còn chưa thống nhất và gây tranh cãi. Vì vậy, chúng tôi đã thực hiện một phân tích tổng hợp để ước tính chính xác mối liên quan tiềm năng giữa đa hình gen MTHFR A1298C và độ cảm nhiễm với đột quỵ.
Phương Pháp
Một tìm kiếm hệ thống trên các cơ sở dữ liệu Embase, Pubmed, Web of Science, Thư viện Cochrane, Hạ tầng Tri thức Quốc gia Trung Quốc (CNKI) và cơ sở dữ liệu điện tử WanFang đã xác định 40 bài báo bao gồm 5725 trường hợp và 8655 đối chứng. Độ mạnh của mối liên quan được đánh giá bằng tỷ lệ chênh gộp (OR), khoảng tin cậy 95% (CI) và giá trị p . Biểu đồ hình phễu và kiểm định hồi quy Begger được áp dụng để kiểm tra thiên lệch xuất bản. Phân tích thống kê của tất cả dữ liệu được thực hiện bằng Stata 12.0.
Kết quả
Kết quả phân tích tổng hợp chỉ ra một mối quan hệ đáng kể giữa đa hình gen MTHFR A1298C và nguy cơ đột quỵ trong mô hình di truyền alen C (OR = 1.19, 95%CI = 1.07–1.32, p = 0.001), mô hình di truyền trội (OR = 1.19, 95%CI = 1.06–1.33, p = 0.004) và mô hình di truyền lặn (OR = 1.43, 95%CI =1.15–1.77, p = 0.001). Trong phân tích nhóm phụ, chúng tôi phát hiện ra mối tương quan rõ ràng trong ba mô hình di truyền của người châu Á, loại đột quỵ, và người trưởng thành theo sắc tộc, dân số, loại đột quỵ, nguồn đối chứng và kích thước trường hợp. Thêm vào đó, trong các nghiên cứu về đối chứng từ bệnh viện và kích thước trường hợp bằng 100, mối tương quan rõ ràng cũng được tìm thấy trong ba mô hình di truyền này.
Kết Luận
Kết quả phân tích tổng hợp của chúng tôi đã cho thấy bằng chứng hỗ trợ mối tương quan giữa đa hình MTHFR A1298C và độ cảm nhiễm với đột quỵ, đặc biệt là ở người trưởng thành và trong đột quỵ thiếu máu.
- 2021
#MTHFR A1298C #gene polymorphism #stroke risk #meta-analysis #genetic association #ischemic stroke #allele #Asian subgroup