Annual Review of Nutrition

▪ Abstract  Flavonoids comprise the most common group of plant polyphenols and provide much of the flavor and color to fruits and vegetables. More than 5000 different flavonoids have been described. The six major subclasses of flavonoids include the flavones (e.g., apigenin, luteolin), flavonols (e.g., quercetin, myricetin), flavanones (e.g., naringenin, hesperidin), catechins or flavanols (e.g., epicatechin, gallocatechin), anthocyanidins (e.g., cyanidin, pelargonidin), and isoflavones (e.g., genistein, daidzein). Most of the flavonoids present in plants are attached to sugars (glycosides), although occasionally they are found as aglycones. Interest in the possible health benefits of flavonoids has increased owing to their potent antioxidant and free-radical scavenging activities observed in vitro. There is growing evidence from human feeding studies that the absorption and bioavailability of specific flavonoids is much higher than originally believed. However, epidemiologic studies exploring the role of flavonoids in human health have been inconclusive. Some studies support a protective effect of flavonoid consumption in cardiovascular disease and cancer, other studies demonstrate no effect, and a few studies suggest potential harm. Because there are many biological activities attributed to the flavonoids, some of which could be beneficial or detrimental depending on specific circumstances, further studies in both the laboratory and with populations are warranted.

▪ Abstract  This article, which is partly biographical and partly scientific, summarizes a life in academic medicine. It relates my progress from benchside to bedside and then to academic and research administration, and concludes with the teaching of human biology to college undergraduates. My experience as an intern (anno 1953) treating a youngster in diabetic ketoacidosis underscored our ignorance of the controls in human fuel metabolism. Circulating free fatty acids were then unknown, insulin could not be measured in biologic fluids, and β-hydroxybutyric acid, which was difficult to measure, was considered by many a metabolic poison. The central role of insulin and the metabolism of free fatty acids, glycerol, glucose, lactate, and pyruvate, combined with indirect calorimetry, needed characterization in a near-steady state, namely prolonged starvation. This is the main topic of this chapter. Due to its use by brain, D-β-hydroxybutyric acid not only has permitted man to survive prolonged starvation, but also may have therapeutic potential owing to its greater efficiency in providing cellular energy in ischemic states such as stroke, myocardial insufficiency, neonatal stress, genetic mitochondrial problems, and physical fatigue.

▪ Tóm tắt Homocysteine là một axit amin lưu huỳnh, có chuyển hóa nằm ở giao điểm của hai con đường: tái methyl hóa thành methionine, cần folate và vitamin B₁₂ (hoặc betaine trong phản ứng thay thế); và transsulfuration thành cystathionine, cần pyridoxal-5′-phosphate. Hai con đường này được điều hòa bởi S-adenosylmethionine, hoạt động như một chất ức chế allosteric của phản ứng methylenetetrahydrofolate reductase và như một hoạt hóa viên của cystathionine β-synthase. Tình trạng tăng homocysteine trong máu, mà các nghiên cứu dịch tễ học gần đây đã chứng minh có liên quan đến nguy cơ cao hơn về bệnh mạch máu, phát sinh từ sự rối loạn chuyển hóa homocysteine. Tăng homocysteine nghiêm trọng là do các khiếm khuyết di truyền hiếm gặp dẫn đến thiếu hụt cystathionine beta synthase, methylenetetrahydrofolate reductase, hoặc các enzyme liên quan đến tổng hợp methyl-B₁₂ và methyl hóa homocysteine. Tăng homocysteine nhẹ trong các điều kiện nhịn ăn là do sự suy giảm nhẹ trong con đường methyl hóa (có nghĩa là thiếu hụt folate hoặc B₁₂ hoặc độ bền nhiệt của methylenetetrahydrofolate reductase). Tăng homocysteine sau khi nạp methionine có thể do khiếm khuyết heterozygous cystathionine β-synthase hoặc thiếu hụt B₆. Các nghiên cứu sớm với mức homocysteine cao phi sinh lý đã cho thấy nhiều tác động có hại đối với tế bào nội mạc hoặc tế bào cơ trơn trong nuôi cấy. Các nghiên cứu gần đây với con người và động vật có tăng homocysteine nhẹ đã cung cấp kết quả khích lệ trong nỗ lực hiểu cơ chế nằm sau mối quan hệ giữa sự gia tăng nhẹ nồng độ homocysteine huyết tương và bệnh mạch máu. Những nghiên cứu với các mô hình động vật chỉ ra khả năng tác động của homocysteine tăng có tính đa yếu tố, ảnh hưởng đến cả cấu trúc thành mạch và hệ thống đông máu.

▪ Abstract  Package size, plate shape, lighting, socializing, and variety are only a few of the environmental factors that can influence the consumption volume of food far more than most people realize. Although such environmental factors appear unrelated, they generally influence consumption volume by inhibiting consumption monitoring and by suggesting alternative consumption norms. For researchers, this review suggests that redirecting the focus of investigations to the psychological mechanisms behind consumption will raise the profile and impact of research. For health professionals, this review underscores how small structural changes in personal environments can reduce the unknowing overconsumption of food.

▪ Tóm tắt  Oxi hóa β xảy ra trong cả ty thể và peroxisome. Ty thể xúc tác quá trình oxi hóa β của phần lớn axit béo chuỗi ngắn, chuỗi vừa và chuỗi dài được hấp thụ từ chế độ ăn uống, và con đường này cấu thành quá trình chính mà qua đó axit béo được oxi hóa để tạo ra năng lượng. Peroxisome tham gia vào quá trình rút ngắn chuỗi oxi hóa β của các axit béo chuỗi dài và chuỗi rất dài như acyl-coenzyme (CoA), diacyl-CoAs, este CoA của eicosanoid, axit béo có nhánh methyl 2, và este CoA của các chất trung gian acid mật di- và trihydroxycoprostanoic, đồng thời trong quá trình này, chúng tạo ra H₂O₂. Axit béo chuỗi dài và chuỗi rất dài (VLCFAs) cũng được chuyển hóa bởi hệ thống oxi hóa ω-CYP4A cytochrome P450 thành các axit dicarboxylic, mà sẽ là substrat cho quá trình oxi hóa β của peroxisome. Hệ thống oxi hóa β của peroxisome bao gồm (a) một con đường truyền thống có khả năng xúc tác acyl-CoAs chuỗi thẳng thông qua fatty acyl-CoA oxidase, protein L-bifunctional, và thiolase, và (b) một con đường không thể kích hoạt thứ hai xúc tác quá trình oxi hóa các axit béo acyl-CoA nhánh methyl 2 thông qua branched-chain acyl-CoA oxidase (pristanoyl-CoA oxidase/trihydroxycoprostanoyl-CoA oxidase), protein D-bifunctional, và protein vận chuyển sterol (SCP)x. Các gen mã hóa con đường oxi hóa β truyền thống trong gan được điều chỉnh chuyển hóa bởi thụ thể kích hoạt bởi peroxisome proliferator α (PPARα). Bằng chứng từ chuột thiếu PPARα, fatty acyl-CoA oxidase peroxisome và một số enzym khác trong hai con đường oxi hóa β peroxisome chỉ ra tầm quan trọng thiết yếu của PPARα và fatty acyl-CoA oxidase peroxisome truyền thống trong chuyển hóa năng lượng, và trong sự phát triển của gan nhiễm mỡ, viêm gan nhiễm mỡ và ung thư gan.

Lipolysis of white adipose tissue triacylglycerol stores results in the liberation of glycerol and nonesterified fatty acids that are released into the vasculature for use by other organs as energy substrates. In response to changes in nutritional state, lipolysis rates are precisely regulated through hormonal and biochemical signals. These signals modulate the activity of lipolytic enzymes and accessory proteins, allowing for maximal responsiveness of adipose tissue to changes in energy requirements and availability. Recently, a number of novel adipocyte triacylglyceride lipases have been identified, including desnutrin/ATGL, greatly expanding our understanding of adipocyte lipolysis. We have also begun to better appreciate the role of a number of nonenzymatic proteins that are critical to triacylglyceride breakdown. This review provides an overview of key mediators of lipolysis and the regulation of this process by changes in nutritional status and nutrient intakes.

▪ Tóm tắt  Ceruloplasmin là một ferroxidase huyết thanh chứa hơn 95% đồng có trong huyết tương. Protein này là một thành viên của họ oxydase đa đồng, một nhóm protein được bảo toàn trong quá trình tiến hóa, sử dụng đồng để kết hợp quá trình oxi hóa cơ chất với việc khử oxy thành nước bằng bốn electron. Mặc dù cần có đồng để ceruloplasmin hoạt động, nhưng protein này không đóng vai trò thiết yếu trong việc vận chuyển hoặc chuyển hóa kim loại này. Aceruloplasminemia là một bệnh thoái hóa thần kinh do sự mất chức năng di truyền của gen ceruloplasmin. Đặc điểm của rối loạn này đã chỉ ra vai trò sinh lý quan trọng của ceruloplasmin trong việc xác định tốc độ thoát sắt từ các tế bào có kho dự trữ sắt có thể mobilizable và đã cung cấp những hiểu biết mới về chuyển hóa và dinh dưỡng sắt ở người.

▪ Abstract  Cadmium, lead, mercury, and aluminum are toxic metals that may interact metabolically with nutritionally essential metals. Iron deficiency increases absorption of cadmium, lead, and aluminum. Lead interacts with calcium in the nervous system to impair cognitive development. Cadmium and aluminum interact with calcium in the skeletal system to produce osteodystrophies. Lead replaces zinc on heme enzymes and cadmium replaces zinc on metallothionein. Selenium protects from mercury and methylmercury toxicity. Aluminum interacts with calcium in bone and kidneys, resulting in aluminum osteodystrophy. Calcium deficiency along with low dietary magnesium may contribute to aluminum-induced degenerative nervous disease.

Lactoferrin là một glycoprotein liên kết với sắt có khối lượng phân tử 80-kDa, có mặt trong sữa và, ít hơn, trong các dịch tiết ngoại tiết như dịch mật và nước mắt. Nó bao gồm một polypeptide chuỗi đơn với hai thùy hình cầu và tương đối kháng lại sự phân hủy bởi protease. Các cDNA hoàn chỉnh cho lactoferrin từ sữa người, bạch cầu trung tính và sữa bò đã được báo cáo, và các protein tái tổ hợp đã được sản xuất. Nhờ vào các đặc tính liên kết với sắt, lactoferrin được đề xuất là có vai trò trong việc hấp thu sắt qua niêm mạc ruột và hoạt động như một tác nhân kìm khuẩn bằng cách giữ lại sắt từ các vi khuẩn cần sắt. Sự hiện diện của nó trong bạch cầu trung tính và việc giải phóng trong quá trình viêm cho thấy rằng lactoferrin cũng liên quan đến việc tiêu diệt thực bào và phản ứng miễn dịch. Thêm vào đó, lactoferrin có thể hoạt động theo những cách không liên quan đến việc liên kết với sắt, ví dụ như một yếu tố tăng trưởng và một tác nhân diệt khuẩn. Bài đánh giá này cố gắng đánh giá các chức năng được đề xuất này và ý nghĩa sinh học của chúng một cách chi tiết hơn.