Chitooligosaccharides một phần được acetyl hóa gắn với YKL-40 và kích thích sự phát triển của tế bào chondrocyte bị thoái hóa khớp ở người

Những bằng chứng gần đây cho thấy các chuỗi tín hiệu kinase tế bào được kích hoạt bởi oligomer N-acetylglucosamine (ChOS) và rằng các chondrocyte từ sụn thoái hóa khớp ở người tiết ra chitolectin YKL-40 liên quan đến viêm, đã thúc đẩy chúng tôi nghiên cứu ái lực gắn kết của ChOS một phần được acetyl hóa với YKL-40 và tác động của chúng lên các chondrocyte nguyên phát trong nuôi cấy. Việc tiêu hóa chitinase sâu rộng và lọc chitin một phần được deacetyl hóa đã tạo ra một hỗn hợp ChOS (Oligomin™) và việc lọc siêu vi mô tiếp theo tạo ra T-ChOS™, với phần đường nhỏ hơn đáng kể. Ái lực gắn kết của YKL-40 đã được xác định cho các homolog khác nhau về kích thước, cho thấy ái lực micromolar của các homolog lớn hơn đối với YKL-40. Phản ứng của các chondrocyte thoái hóa khớp đối với Oligomin™ và T-ChOS™ đã được xác định, cho thấy sự gia tăng 2- đến 3- lần trong số lượng tế bào. Khoảng 500μg/ml là cần thiết cho Oligomin™ và nồng độ thấp hơn khoảng năm lần cho T-ChOS™, nồng độ cao hơn làm mất tác dụng này cho cả hai sản phẩm. Việc thêm chitotriose đã ức chế các phản ứng tế bào do các oligosaccharide lớn hơn trung gian. Những kết quả này, cùng với thực tế rằng các homolog T-ChOS™ một phần bị acetyl hóa nên kháng lại sự thủy phân, chỉ ra một khái niệm điều trị mới cho việc điều trị các bệnh viêm khớp.