Nội dung được dịch bởi AI, chỉ mang tính chất tham khảo
Hồ sơ bảo vệ thần kinh của pyruvate chống lại tổn thương thần kinh do ethanol trong não chuột đang phát triển
Tóm tắt
Sự tiếp xúc với ethanol trong các giai đoạn phát triển dẫn đến nhiều loại rối loạn thần kinh khác nhau. Sự thoái hóa thần kinh do apoptosis do tiếp xúc với ethanol là một đặc điểm chính trong chứng nghiện rượu. Việc tiếp xúc của động vật đang phát triển với rượu làm phát sinh cái chết tế bào thần kinh do apoptosis và gây ra hội chứng rượu bào thai. Trong nghiên cứu hiện tại, chúng tôi đã quan sát tác dụng bảo vệ có thể của pyruvate đối với tổn thương thần kinh do ethanol gây ra. Việc tiếp xúc của chuột đang phát triển với ethanol (2,5 g/kg) gây ra sự thoái hóa thần kinh do apoptosis và cái chết tế bào thần kinh lan rộng trong vỏ não và đồi thị. Sự đồng điều trị với pyruvate (500 mg/kg) bảo vệ tế bào thần kinh chống lại ethanol bằng cách giảm biểu hiện của caspase-3 trong các vùng não này. Phân tích miễn dịch mô học và TUNNEL tại 24 giờ cho thấy rằng cái chết tế bào apoptosis do ethanol trong vỏ não và đồi thị đã giảm đi nhờ có pyruvate. Phân tích hình thái giải phẫu mô học tại 24 giờ với nhuộm cresyl violet cũng chứng minh rằng pyruvate đã giảm số lượng tế bào thần kinh bị mất trong vỏ não và đồi thị. Kết quả cho thấy rằng ethanol làm tăng biểu hiện của caspase-3 và do đó gây ra thoái hóa thần kinh do apoptosis trong vỏ não và đồi thị của chuột đang phát triển, trong khi sự đồng điều trị với pyruvate ức chế sự kích thích caspase-3 và giảm cái chết tế bào trong các vùng não này. Các phát hiện này do đó cho thấy rằng điều trị bằng pyruvate ức chế sự mất tế bào thần kinh do ethanol gây ra trong não của chuột đang phát triển ở giai đoạn sau sinh (P7) và có thể xuất hiện như một chất bảo vệ thần kinh an toàn để điều trị các rối loạn thoái hóa thần kinh ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ.
Từ khóa
#ethanol #pyruvate #tổn thương thần kinh #tế bào thần kinh #chứng nghiện rượu #hội chứng rượu bào thai #apoptosis #caspase-3 #bảo vệ thần kinhTài liệu tham khảo
Jones KL, Smith DW (1973) Recognition of the fetal alcohol syndrome in early infancy. Lancet 302(7836):999–1001
Sun AY, Ingelman-Sundberg M, Neve E, Matsumoto H, Nishitani Y, Minowa Y, Fukui Y, Bailey SM, Patel VB, Cunningham CC, Zima T, Fialova L, Mikulikova L, Popov P, Malbohan I, Janebova M, Nespor K, Sun GY (2001) Ethanol and oxidative stress. Alcohol Clin Exp Res 25(5):237S–243S