Cơ chế phân tử của kháng thuốc fluoroquinolone ở các chủng Pseudomonas aeruginosa từ bệnh nhân bệnh xơ nang

Hai mươi chủng P. aeruginosa đã được thu thập từ sáu bệnh nhân mắc bệnh xơ nang (CF), từ 27 đến 33 tuổi, vào năm 1994 (9 chủng) và 1997 (11 chủng) tại trung tâm CF, Copenhagen, Đan Mạch, và đã được phân loại bằng phương pháp điện di gel xung (PFGE) hoặc ribotyping. Năm bệnh nhân có các chủng với các mẫu PFGE hoặc ribotyping giống nhau vào năm 1997 như năm 1994, và ciprofloxacin có nồng độ ức chế tối thiểu (MIC) cao hơn từ hai đến bốn lần cho các chủng thu thập được vào năm 1997 so với năm 1994. DNA gen đã được khuếch đại cho gyrA, parC, mexR và nfxB bằng PCR và đã được giải trình tự. Mười một chủng có đột biến trong gyrA, bảy chủng có đột biến tại codon 83 (Thr thành Ile), và bốn chủng có đột biến tại codon 87 (Asp thành Asn hoặc Tyr). Mười sáu chủng có đột biến trong nfxB tại codon 82 (Arg thành Leu). Lượng OprN tăng lên được tìm thấy trong sáu chủng và OprJ trong tám chủng đã được xác định bằng phương pháp điện di miễn dịch. Không có chủng nào có đột biến trong parC hoặc mexR. Sáu chủng có đột biến trong các bơm efflux mà không có đột biến gyrA. Số lượng đột biến trung bình cao hơn ở các chủng từ năm 1997 so với năm 1994. Các kết quả cũng gợi ý rằng các cơ chế kháng thuốc efflux phổ biến hơn ở các chủng từ bệnh nhân CF hơn là ở các chủng từ nước tiểu và vết thương của bệnh nhân không CF, trong đó đột biến ở gyrA và parC chiếm ưu thế (S. Jalal và B. Wretlind, Microb. Drug Resist. 4:257–261, 1998).